本文選題：急性髓系白血病 + PIK/Akt信號(hào)通路��； 參考：《中國(guó)實(shí)驗(yàn)血液學(xué)雜志》2017年02期

【摘要】：目的:研究基質(zhì)細(xì)胞共培養(yǎng)對(duì)急性髓系白血病細(xì)胞耐藥性的影響及機(jī)制。方法:將急性髓系白血病細(xì)胞HL-60與骨髓基質(zhì)細(xì)胞HS-5共培養(yǎng),用抗代謝藥物阿糖胞苷(Ara-C)、蒽環(huán)霉素類藥道諾霉素(DNR),生物堿類藥物高三尖杉酯堿(HHT)對(duì)細(xì)胞進(jìn)行聯(lián)合處理,觀察HL-60與HS-5共培養(yǎng)后對(duì)藥物(DNR,HHT和Ara-C)敏感性的變化。同時(shí)用PI3K/AKT信號(hào)通路抑制劑LY294002處理細(xì)胞,研究共培養(yǎng)后細(xì)胞敏感性的變化與PI3K/AKT信號(hào)通路激活的相關(guān)性。結(jié)果:細(xì)胞抑制率的統(tǒng)計(jì)結(jié)果表明,HL-60與HS-5共培養(yǎng)后對(duì)藥物的敏感性下降;mRNA定量和免疫蛋白印跡檢測(cè)結(jié)果表明,HL-60與HS-5共培養(yǎng)后PI3K/AKT信號(hào)通路被激活,CCND1,FOXO1,PTEN等重要基因發(fā)生顯著變化。結(jié)論:HL-60細(xì)胞通過(guò)與HS-5細(xì)胞共培養(yǎng)激活PI3K/AKT信號(hào)通路中的重要分子,如CCND1,FOXO1,PTEN,從而使HL-60細(xì)胞對(duì)藥物的敏感性下降。
[Abstract]:Objective: to study the effect and mechanism of stromal cell co-culture on drug resistance of acute myeloid leukemia cells. Methods: acute myeloid leukemia cells (HL-60) and bone marrow stromal cells (HS-5) were co-cultured. The cells were treated with antimetabolite cytarabine Ara-CN, anthracycline DNRX and alkaloid homoharringtonine (HHT). The sensitivity of HL-60 and HS-5 to DNRHHT and Ara-Cwere observed. At the same time, the cells were treated with PI3K/AKT signal pathway inhibitor (LY294002) to study the relationship between the changes of cell sensitivity and the activation of PI3K/AKT signal pathway after co-culture. Results: the results of cell inhibition rate showed that the sensitivity of HL-60 to HS-5 was decreased after co-culture and the results of Western blot analysis showed that the signal pathway of PI3K/AKT was activated after co-culture with HS-5, and some important genes such as CCND1FOXO1PTEN were significantly changed. ConclusionThe sensitivity of HL-60 cells to drugs was decreased by co-culture with HS-5 cells to activate important molecules in the PI3K/AKT signaling pathway, such as CCND1, FOXO1, PTEN.
【作者單位】： 鄭州市第一人民醫(yī)院血液腫瘤科;
【分類號(hào)】：R733.71

【相似文獻(xiàn)】

相關(guān)期刊論文 前10條

1 劉耀;張曦;李忠俊;司英健;高蕾;高力;孔佩艷;陳幸華;;急性白血病化療前后基質(zhì)細(xì)胞上連接蛋白43表達(dá)及功能改變的研究[J];臨床血液學(xué)雜志;2008年02期

2 許有生,陳家林,沈紀(jì)林,王土興,楊其根,張偉強(qiáng),吳金興;胃及空腸多發(fā)性基質(zhì)細(xì)胞瘤一例[J];中華放射學(xué)雜志;2000年07期

3 許貞書(shū),劉擁軍,呂璐璐,韓之波,王彤,陳志哲,韓忠朝;基質(zhì)細(xì)胞抑制HL-60細(xì)胞凋亡機(jī)制初探[J];中華血液學(xué)雜志;2005年06期

4 李活船,陳俊發(fā);胃基質(zhì)腫瘤的診治分析[J];廣州醫(yī)藥;2003年04期

5 張曦,陳幸華,劉林,彭賢貴,孔佩艷,劉紅,張怡,高蕾,鐘永明,王慶余;外周血干細(xì)胞移植患者骨髓基質(zhì)細(xì)胞粘附功能的變化[J];醫(yī)學(xué)研究生學(xué)報(bào);2003年08期

6 秦鑫添;呂躍;譚銀多;陳曉勤;耿其榮;;Tet-off系統(tǒng)對(duì)小鼠骨髓基質(zhì)細(xì)胞中人IFN-γ基因表達(dá)的調(diào)控作用[J];癌癥;2008年01期

7 朱化剛;基質(zhì)細(xì)胞產(chǎn)生的尿激酶型纖溶酶原激活物對(duì)胃癌預(yù)后的影響[J];國(guó)外醫(yī)學(xué)(腫瘤學(xué)分冊(cè));1999年05期

8 梁后杰,李建軍,胡紹毅;川芎嗪對(duì)大劑量化療小鼠骨髓基質(zhì)細(xì)胞損傷的保護(hù)作用[J];第三軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報(bào);2002年11期

9 李建軍,梁后杰,胡紹毅;大劑量甲氨喋呤對(duì)小鼠骨髓基質(zhì)細(xì)胞生物學(xué)特性的影響[J];第三軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報(bào);2002年11期

10 李建軍,梁后杰,邊志衡;高濃度甲氨喋呤致培養(yǎng)小鼠骨髓基質(zhì)細(xì)胞損傷的初步探討[J];第三軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報(bào);2002年11期

相關(guān)會(huì)議論文 前2條

1 李揚(yáng)秋;吳秀麗;王震;楊力建;陳少華;陳思;;白血病基質(zhì)細(xì)胞中IDO基因表達(dá)分析[A];第11次中國(guó)實(shí)驗(yàn)血液學(xué)會(huì)議論文匯編[C];2007年

2 梁蓉;黃高f;陳協(xié)群;白慶咸;王哲;張永清;王娟紅;張偉平;;骨髓成纖維樣基質(zhì)細(xì)胞對(duì)HL-60細(xì)胞cxcr4基因的表達(dá)的影響[A];第10屆全國(guó)實(shí)驗(yàn)血液學(xué)會(huì)議論文摘要匯編[C];2005年

相關(guān)重要報(bào)紙文章 前1條

1 王小龍;針對(duì)腫瘤基質(zhì)細(xì)胞的新療法通過(guò)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)[N];科技日?qǐng)?bào);2009年

相關(guān)博士學(xué)位論文 前2條

1 楊寧;腦膠質(zhì)瘤與基質(zhì)細(xì)胞交互作用的模型設(shè)計(jì)及機(jī)制研究[D];山東大學(xué);2015年

2 俞俊杰;前列腺外周帶基質(zhì)細(xì)胞過(guò)表達(dá)LMO2基因?qū)η傲邢偕掀ぜ?xì)胞的生物學(xué)影響[D];上海交通大學(xué);2014年

，

本文編號(hào)：1835167