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基質(zhì)細(xì)胞共培養(yǎng)對(duì)急性髓系白血病細(xì)胞耐藥性影響及機(jī)制研究

發(fā)布時(shí)間:2018-05-02 19:23

  本文選題:急性髓系白血病 + PIK/Akt信號(hào)通路; 參考:《中國(guó)實(shí)驗(yàn)血液學(xué)雜志》2017年02期


【摘要】:目的:研究基質(zhì)細(xì)胞共培養(yǎng)對(duì)急性髓系白血病細(xì)胞耐藥性的影響及機(jī)制。方法:將急性髓系白血病細(xì)胞HL-60與骨髓基質(zhì)細(xì)胞HS-5共培養(yǎng),用抗代謝藥物阿糖胞苷(Ara-C)、蒽環(huán)霉素類藥道諾霉素(DNR),生物堿類藥物高三尖杉酯堿(HHT)對(duì)細(xì)胞進(jìn)行聯(lián)合處理,觀察HL-60與HS-5共培養(yǎng)后對(duì)藥物(DNR,HHT和Ara-C)敏感性的變化。同時(shí)用PI3K/AKT信號(hào)通路抑制劑LY294002處理細(xì)胞,研究共培養(yǎng)后細(xì)胞敏感性的變化與PI3K/AKT信號(hào)通路激活的相關(guān)性。結(jié)果:細(xì)胞抑制率的統(tǒng)計(jì)結(jié)果表明,HL-60與HS-5共培養(yǎng)后對(duì)藥物的敏感性下降;mRNA定量和免疫蛋白印跡檢測(cè)結(jié)果表明,HL-60與HS-5共培養(yǎng)后PI3K/AKT信號(hào)通路被激活,CCND1,FOXO1,PTEN等重要基因發(fā)生顯著變化。結(jié)論:HL-60細(xì)胞通過(guò)與HS-5細(xì)胞共培養(yǎng)激活PI3K/AKT信號(hào)通路中的重要分子,如CCND1,FOXO1,PTEN,從而使HL-60細(xì)胞對(duì)藥物的敏感性下降。
[Abstract]:Objective: to study the effect and mechanism of stromal cell co-culture on drug resistance of acute myeloid leukemia cells. Methods: acute myeloid leukemia cells (HL-60) and bone marrow stromal cells (HS-5) were co-cultured. The cells were treated with antimetabolite cytarabine Ara-CN, anthracycline DNRX and alkaloid homoharringtonine (HHT). The sensitivity of HL-60 and HS-5 to DNRHHT and Ara-Cwere observed. At the same time, the cells were treated with PI3K/AKT signal pathway inhibitor (LY294002) to study the relationship between the changes of cell sensitivity and the activation of PI3K/AKT signal pathway after co-culture. Results: the results of cell inhibition rate showed that the sensitivity of HL-60 to HS-5 was decreased after co-culture and the results of Western blot analysis showed that the signal pathway of PI3K/AKT was activated after co-culture with HS-5, and some important genes such as CCND1FOXO1PTEN were significantly changed. ConclusionThe sensitivity of HL-60 cells to drugs was decreased by co-culture with HS-5 cells to activate important molecules in the PI3K/AKT signaling pathway, such as CCND1, FOXO1, PTEN.
【作者單位】: 鄭州市第一人民醫(yī)院血液腫瘤科;
【分類號(hào)】:R733.71

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本文編號(hào):1835167

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