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內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激相關因子PERK和ATF6在結腸癌中的表達及意義

發(fā)布時間:2018-04-17 10:57

  本文選題:蛋白激酶R樣內(nèi)質(zhì)網(wǎng)調(diào)節(jié)激酶 + 活化轉錄因子 ; 參考:《安徽醫(yī)科大學學報》2017年09期


【摘要】:目的探討內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激相關因子蛋白激酶R樣內(nèi)質(zhì)網(wǎng)調(diào)節(jié)激酶(PERK)和活化轉錄因子6(ATF6)在結直腸癌組織中的表達情況,分析PERK和ATF6在結腸癌發(fā)生發(fā)展中的作用。方法選擇手術切除結腸癌組織及距離病變組織5 cm以上正常組織,采用實時熒光定量PCR技術(RTPCR)檢測PERK和ATF6的mRNA表達情況,免疫組織化學法(IHC)、Western blot法檢測PERK和ATF6蛋白的表達情況,并結合臨床病理特征,分析其與結腸癌發(fā)生、發(fā)展之間的關系。結果腫瘤組織ATF6和PERK mRNA表達均較正常組織下調(diào)(P0.05)。IHC和Western blot結果顯示PERK和ATF6在結腸癌中的表達均顯著低于正常組織(P0.05)。PERK和ATF6主要定位于上皮細胞中。結論PERK和ATF6在結腸癌中的表達水平下降說明缺乏適當?shù)膬?nèi)質(zhì)網(wǎng)應激反應可能在腫瘤的發(fā)生機制中起作用。
[Abstract]:Objective to investigate the expression of ER stress-related factor protein kinase R-like endoplasmic reticulum regulated kinase (ERK) and activated transcription factor 6 (ATF6) in colorectal carcinoma and to analyze the role of PERK and ATF6 in the carcinogenesis and development of colon cancer.Methods the tissues of colon cancer and normal tissues more than 5 cm away from the lesion were resected. The expression of PERK and ATF6 was detected by real-time fluorescence quantitative PCR and the expression of PERK and ATF6 protein was detected by immunohistochemistry.Combined with clinicopathological features, the relationship between colonic cancer and the occurrence and development of colon cancer was analyzed.Results the expression of ATF6 and PERK mRNA in tumor tissues was significantly lower than that in normal tissues. The results showed that the expression of PERK and ATF6 in colon cancer was significantly lower than that in normal tissues. P0.05, PERK and ATF6 were mainly localized in epithelial cells.Conclusion the decreased expression of PERK and ATF6 in colon cancer suggests that the lack of proper endoplasmic reticulum stress may play a role in the pathogenesis of cancer.
【作者單位】: 河南科技大學臨床醫(yī)學院;河南科技大學第一附屬醫(yī)院消化內(nèi)科;河南科技大學第一附屬醫(yī)院肝膽外科;河南科技大學第一附屬醫(yī)院檢驗科;首都醫(yī)科大學附屬北京康復醫(yī)院消化內(nèi)科;
【基金】:國家自然科學基金(編號:81370487)
【分類號】:R735.35

【參考文獻】

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【共引文獻】

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本文編號:1763322


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