PI3K抑制劑與非小細(xì)胞性肺癌
本文選題:PIK/Akt/m + TOR信號通路 ; 參考:《中國腫瘤生物治療雜志》2017年05期
【摘要】:磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)/哺乳動物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,m TOR)信號通路是人體中的重要信號通路,通過逐級磷酸化下游蛋白發(fā)揮作用。非小細(xì)胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中存在該信號通路的異;罨;罨男盘柾房梢愿淖僋SCLC細(xì)胞的增殖、凋亡、侵襲和遷移等生物學(xué)特性從而影響其對治療藥物的反應(yīng)及預(yù)后。針對該通路抑制劑的研究很多,部分抑制劑已進(jìn)入臨床研究階段。PI3K抑制劑包括廣譜PI3K抑制劑、亞型特異性的PI3K抑制劑和PI3K/m TOR雙重抑制劑。PI3K抑制劑單藥有效率較低,但與化療藥物或其他靶向藥物聯(lián)用取得了不錯(cuò)的臨床效果,目前往往將PIK3CA突變以及抑癌基因PTEN的缺失作為預(yù)測療效的指標(biāo),但準(zhǔn)確性欠佳,進(jìn)一步篩選療效預(yù)測指標(biāo)是目前面臨的重要問題。
[Abstract]:Phosphatidylinositol 3-kinase- PI3KN / protein kinase B(protein kinase / mammalian rapamycin target of rapamycin target of rapamycin tome signaling pathway is an important signal pathway in human body, which plays a role by step by step phosphorylation of downstream proteins.Abnormal activation of this signaling pathway exists in non-small cell lung cancer of non-small cell lung cancer (NSCLC).Activated signaling pathway can change the biological characteristics of NSCLC cells such as proliferation, apoptosis, invasion and migration, thus affecting its response to therapeutic drugs and prognosis.There have been many studies on the inhibitors of this pathway. Some of the inhibitors have entered the clinical research stage. PI3K inhibitors include broad-spectrum PI3K inhibitors, subtype-specific PI3K inhibitors and PI3K/m TOR dual inhibitors .PI3K inhibitors have a low effective rate.But the combination of chemotherapeutic drugs and other targeted drugs has achieved good clinical results. At present, the mutation of PIK3CA and the deletion of tumor suppressor gene PTEN are often used as predictors of therapeutic effect, but the accuracy is not good.It is an important problem to screen the prognostic index of curative effect.
【作者單位】: 解放軍濟(jì)南軍區(qū)總醫(yī)院腫瘤科;
【分類號】:R734.2
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,本文編號:1739483
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