本文選題：膽固醇　切入點：結直腸癌　出處：《浙江大學》2017年碩士論文

【摘要】：背景與目的:飲食和肥胖在癌癥發(fā)展中發(fā)揮重要作用。已證實高水平的血清膽固醇與患結直腸腺瘤和結直腸癌的高風險相關。然而,膽固醇在結直腸癌(CRC)轉移的影響尚未被廣泛研究,膽固醇調節(jié)結直腸癌的機制尚不清楚。當前的研究進一步探尋低密度脂蛋白膽固醇在腸道腫瘤的起始和進展的作用和機制。資料和方法:由結直腸癌患者組成的隊列研究來探討膽固醇和低密度脂蛋白受體(LDLR)對癌癥進展的影響,體內和體外實驗來評估低密度脂蛋白對結直腸癌致瘤性,生長,遷移和干性的影響。此外,低密度脂蛋白膽固酵和ROS/MAPK通路之間的關系也通過DCFH-DA熒光分析和整個人類基因組芯片評估。結果:低密度脂蛋白膽固醇水平在結直腸癌伴肝轉移患者中升高。在體外低密度脂蛋白膽固醇促進結直腸癌細胞多能性。高脂肪飲食(HFD)促進移植瘤生長。高脂肪飲食可能促進結直腸癌發(fā)生。在結直腸癌中低密度脂蛋白受體水平上調,同時與腫瘤進展相關聯。低密度脂蛋白膽固醇導致ROS水平升高和激活MAPK通路。結論:低密度脂蛋白膽固醇通過提高ROS和激活MAPK信號通路增強腸道致瘤性和腫瘤進程。這項研究提供了一個關于低密度脂蛋白膽固醇調節(jié)結直腸癌機制的更好的理解,表明降低膽固醇的行為可能有助于減少結直腸癌的風險可以作為結直腸癌潛在的輔助療法。
[Abstract]:Background & objective: diet and obesity play an important role in the development of cancer. High levels of serum cholesterol have been shown to be associated with a high risk of colorectal adenoma and colorectal cancer. The effect of cholesterol on metastasis from colorectal cancer to CRC has not been widely studied. The mechanism by which cholesterol regulates colorectal cancer is unclear. Current studies further explore the role and mechanism of low density lipoprotein cholesterol in the initiation and progression of intestinal neoplasms. Cohort study to investigate the effects of cholesterol and low density lipoprotein receptor (LDLR) on cancer progression. In vivo and in vitro experiments were conducted to assess the effects of low density lipoprotein on tumorigenicity, growth, migration and dryness of colorectal cancer. The relationship between low density lipoprotein cholesterol (LDL-C) and ROS/MAPK pathway was also evaluated by DCFH-DA fluorescence analysis and whole human genome microarray. Results: the level of LDL cholesterol increased in patients with colorectal cancer with liver metastasis. External low density lipoprotein cholesterol promotes pluripotency in colorectal cancer cells. High fat diet (HFDs) promotes the growth of transplanted tumors. High fat diet may promote colorectal carcinogenesis. In colorectal cancer, low density lipoprotein receptor levels are up-regulated. Low density lipoprotein cholesterol can increase ROS level and activate MAPK pathway. Conclusion: low density lipoprotein cholesterol enhances intestinal tumorigenicity and tumor progression by increasing ROS and activating MAPK signaling pathway. This study provides a better understanding of the mechanism by which low density lipoprotein cholesterol regulates colorectal cancer. This suggests that lowering cholesterol may help reduce the risk of colorectal cancer as a potential adjuvant therapy for colorectal cancer.
【學位授予單位】：浙江大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2017
【分類號】：R735.3

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本文編號：1673614