黃連堿經(jīng)活性氧中介物-線粒體途徑誘導(dǎo)肺癌NCI-H1650細(xì)胞凋亡
本文關(guān)鍵詞: 黃連堿 細(xì)胞凋亡 活性氧中介物 非小細(xì)胞肺癌 NCI-H細(xì)胞 出處:《實(shí)用醫(yī)學(xué)雜志》2017年24期 論文類型:期刊論文
【摘要】:目的研究黃連堿對(duì)人非小細(xì)胞肺癌NCI-H1650細(xì)胞增殖的影響和其用于人非小細(xì)胞肺癌臨床治療的潛在價(jià)值。方法 MTT法分析黃連堿處理對(duì)NCI-H1650細(xì)胞增殖的影響,Western blot檢測(cè)細(xì)胞凋亡相關(guān)基因Bax、Bcl-2和細(xì)胞色素C的蛋白表達(dá)水平。流式細(xì)胞術(shù)分析Annexin V/PI標(biāo)記的細(xì)胞凋亡。熒光酶標(biāo)儀分析細(xì)胞內(nèi)活性氧中介物水平。結(jié)果黃連堿能夠以時(shí)間和劑量依賴性的方式顯著抑制NCIH1650細(xì)胞增殖。黃連堿處理24 h誘導(dǎo)NCI-H1650細(xì)胞內(nèi)活性氧中介物水平增加和細(xì)胞凋亡,同時(shí)細(xì)胞內(nèi)Bax基因表達(dá)上調(diào)、Bcl-2基因表達(dá)下調(diào),并發(fā)生細(xì)胞色素C從線粒體向細(xì)胞漿的轉(zhuǎn)移。流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)發(fā)現(xiàn)黃連堿處理導(dǎo)致NCI-H1650細(xì)胞凋亡發(fā)生。使用活性氧抑制物N-乙酰半胱氨酸則可顯著抵抗黃連堿對(duì)NCI-H1650細(xì)胞的增殖抑制和細(xì)胞凋亡。結(jié)論黃連堿通過(guò)誘導(dǎo)活性氧中介物水平增加激發(fā)NCI-H1650細(xì)胞發(fā)生線粒體途徑介導(dǎo)的細(xì)胞凋亡。黃連堿具有用于抗人非小細(xì)胞肺癌臨床治療的潛在價(jià)值。
[Abstract]:Objective to study the effect of Coptidine on proliferation of human non-small cell lung cancer (NSCLC) NCI-H1650 cells and its potential value in clinical treatment of human NSCLC. Methods MTT assay was used to analyze the effect of Coptis alkaloids on the proliferation of NCI-H1650 cells. The protein expression level of apoptosis related gene BaxanBcl-2 and cytochrome C. flow cytometry was used to analyze the apoptosis of Annexin V / Pi labeled cells. Fluorescence enzyme labeling instrument was used to analyze the level of reactive oxygen species in cells. Results Coptis alkaloids could be used as time and agent. In a dose-dependent manner, the proliferation of NCIH1650 cells was significantly inhibited, and the level of reactive oxygen species (Ros) mediators and apoptosis in NCI-H1650 cells were increased after treatment with Coptis for 24 h. At the same time, the expression of Bax gene was up-regulated and the expression of Bcl-2 gene was down-regulated. Flow cytometry showed that the apoptosis of NCI-H1650 cells was induced by the treatment of Coptis alkaloids. N- acetylcysteine, a reactive oxygen species inhibitor, could significantly resist the effect of Coptis alkaloids on NCI-H1650. Conclusion Coptis alkaloids can induce mitochondrial pathway apoptosis in NCI-H1650 cells by increasing the level of reactive oxygen species mediators. Coptis alkaloids have potential value in the clinical treatment of human non-small cell lung cancer.
【作者單位】: 湖北省宜昌市第二人民醫(yī)院放化療一科;湖北省宜昌市第二人民醫(yī)院檢驗(yàn)科;
【基金】:宜昌市科技局公益類科技項(xiàng)目基金資助(編號(hào):A16-301-29)
【分類號(hào)】:R734.2
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,本文編號(hào):1553626
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