本文關(guān)鍵詞：MAP3K9對人胰腺癌細胞增殖凋亡的影響及機制探討

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【摘要】：背景:胰腺癌是常見的消化道惡性腫瘤,發(fā)病率呈逐年增長趨勢。絲裂原活化蛋白激酶激酶激酶9(MAP3K9)是MAPK信號通路中最上游的激酶分子,可以接受細胞膜受體的多種信號刺激,激活后磷酸化下游基因,調(diào)控細胞增殖分化,許多研究證實了MAP3K9與腫瘤相關(guān),但其在胰腺癌中的作用卻沒有相關(guān)報道。目的:研究MAP3K9對胰腺癌細胞株Bx PC-3、PANC-1和PATU8988增殖、凋亡的影響,并探討其影響人胰腺癌細胞增殖、凋亡的分子機制。方法:以人胰腺癌細胞株Bx PC-3、PANC-1和PATU8988為研究對象,采用si RNA和構(gòu)建過表達載體技術(shù)來改變MAP3K9表達量,應(yīng)用MTT和流式細胞術(shù)觀察胰腺癌細胞株增殖凋亡能力的變化,同時通過熒光定量PCR和Western blot探索MAP3K9影響胰腺癌細胞株增殖凋亡的分子機制。結(jié)果:在三株胰腺癌細胞中轉(zhuǎn)入MAP3K9的干擾片段后,細胞增殖能力減弱,凋亡能力增強,p MEK1/2、p ERK1/2和NF-κB的表達量明顯下降;轉(zhuǎn)入MAP3K9的過表達質(zhì)粒后,細胞增殖能力增強,凋亡減弱,p MEK1/2、p ERK1/2和NF-κB的表達量明顯升高。結(jié)論:1、下調(diào)MAP3K9的表達能夠抑制人胰腺癌細胞株Bx PC-3、PANC-1和PATU8988的增殖,誘導凋亡。2、上調(diào)MAP3K9的表達能夠促進人胰腺癌細胞株Bx PC-3、PANC-1和PATU8988的增殖,抑制凋亡。3、MAP3K9調(diào)控人胰腺癌細胞株Bx PC-3、PANC-1和PATU8988增殖凋亡可能是通過MEK/ERK/NF-κB通路進行的。
【關(guān)鍵詞】：胰腺癌 MAP3K9 增殖 凋亡
【學位授予單位】：蚌埠醫(yī)學院
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2016
【分類號】：R735.9
【目錄】：

• 摘要5-6
• Abstract6-8
• 前言8-11
• 材料與儀器11-17
• 一、實驗材料11-14
• 二、主要試劑配制14-17
• 實驗方法17-33
• 實驗結(jié)果33-43
• 討論43-48
• 結(jié)論48-49
• 參考文獻49-54
• 致謝54-55
• 附錄A 主要英文縮略詞表55-56
• 附錄B 個人簡歷56-57
• 附錄C 已發(fā)表論文57-58
• 附錄D 綜述58-65
• 參考文獻62-65

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1 張樹華;王春友;熊炯p，

本文編號：1014243