本文關(guān)鍵詞：MAP3K9對(duì)人胰腺癌細(xì)胞增殖凋亡的影響及機(jī)制探討

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【摘要】：背景:胰腺癌是常見(jiàn)的消化道惡性腫瘤,發(fā)病率呈逐年增長(zhǎng)趨勢(shì)。絲裂原活化蛋白激酶激酶激酶9(MAP3K9)是MAPK信號(hào)通路中最上游的激酶分子,可以接受細(xì)胞膜受體的多種信號(hào)刺激,激活后磷酸化下游基因,調(diào)控細(xì)胞增殖分化,許多研究證實(shí)了MAP3K9與腫瘤相關(guān),但其在胰腺癌中的作用卻沒(méi)有相關(guān)報(bào)道。目的:研究MAP3K9對(duì)胰腺癌細(xì)胞株Bx PC-3、PANC-1和PATU8988增殖、凋亡的影響,并探討其影響人胰腺癌細(xì)胞增殖、凋亡的分子機(jī)制。方法:以人胰腺癌細(xì)胞株Bx PC-3、PANC-1和PATU8988為研究對(duì)象,采用si RNA和構(gòu)建過(guò)表達(dá)載體技術(shù)來(lái)改變MAP3K9表達(dá)量,應(yīng)用MTT和流式細(xì)胞術(shù)觀察胰腺癌細(xì)胞株增殖凋亡能力的變化,同時(shí)通過(guò)熒光定量PCR和Western blot探索MAP3K9影響胰腺癌細(xì)胞株增殖凋亡的分子機(jī)制。結(jié)果:在三株胰腺癌細(xì)胞中轉(zhuǎn)入MAP3K9的干擾片段后,細(xì)胞增殖能力減弱,凋亡能力增強(qiáng),p MEK1/2、p ERK1/2和NF-κB的表達(dá)量明顯下降;轉(zhuǎn)入MAP3K9的過(guò)表達(dá)質(zhì)粒后,細(xì)胞增殖能力增強(qiáng),凋亡減弱,p MEK1/2、p ERK1/2和NF-κB的表達(dá)量明顯升高。結(jié)論:1、下調(diào)MAP3K9的表達(dá)能夠抑制人胰腺癌細(xì)胞株Bx PC-3、PANC-1和PATU8988的增殖,誘導(dǎo)凋亡。2、上調(diào)MAP3K9的表達(dá)能夠促進(jìn)人胰腺癌細(xì)胞株Bx PC-3、PANC-1和PATU8988的增殖,抑制凋亡。3、MAP3K9調(diào)控人胰腺癌細(xì)胞株Bx PC-3、PANC-1和PATU8988增殖凋亡可能是通過(guò)MEK/ERK/NF-κB通路進(jìn)行的。
【關(guān)鍵詞】：胰腺癌 MAP3K9 增殖 凋亡
【學(xué)位授予單位】：蚌埠醫(yī)學(xué)院
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2016
【分類(lèi)號(hào)】：R735.9
【目錄】：

• 摘要5-6
• Abstract6-8
• 前言8-11
• 材料與儀器11-17
• 一、實(shí)驗(yàn)材料11-14
• 二、主要試劑配制14-17
• 實(shí)驗(yàn)方法17-33
• 實(shí)驗(yàn)結(jié)果33-43
• 討論43-48
• 結(jié)論48-49
• 參考文獻(xiàn)49-54
• 致謝54-55
• 附錄A 主要英文縮略詞表55-56
• 附錄B 個(gè)人簡(jiǎn)歷56-57
• 附錄C 已發(fā)表論文57-58
• 附錄D 綜述58-65
• 參考文獻(xiàn)62-65

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1 張樹(shù)華;王春友;熊炯p，

本文編號(hào)：1014243