本文關(guān)鍵詞：中西醫(yī)結(jié)合治療對重癥急性胰腺炎SIRS時(shí)腹腔pMΦ表面CD50表達(dá)的影響，，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】： 背景和目的:急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是一種外科常見疾病,臨床病理變化復(fù)雜,對治療的反應(yīng)也各不相同,輕型水腫型胰腺炎是一種自限性疾病,對治療反應(yīng)好,多數(shù)預(yù)后較好,而重癥急性胰腺炎( severe acute pancreatitis,SAP)起病急、進(jìn)展快,早期即可發(fā)生全身炎癥反應(yīng)綜合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS),雖然對SAP的治療有了長足發(fā)展,但死亡率仍高達(dá)10~30%。SIRS被認(rèn)為是導(dǎo)致患者死亡的主要原因。大量的研究已經(jīng)證實(shí)SIRS時(shí)巨噬細(xì)胞清除凋亡中性粒細(xì)胞的吞噬能力下降,導(dǎo)致大量炎癥介質(zhì)釋放加重了全身炎癥反應(yīng)。巨噬細(xì)胞膜上的CD50分子在巨噬細(xì)胞清除凋亡中性粒細(xì)胞過程中起著重要的調(diào)節(jié)作用,為巨噬細(xì)胞識(shí)別、清除凋亡中性粒細(xì)胞奠定基礎(chǔ)。因此,研究SAP誘發(fā)的SIRS時(shí)巨噬細(xì)胞CD50的表達(dá)以及不同治療對其表達(dá)的影響,對治療SAP誘發(fā)的SIRS以及降低SAP的死亡率有重要意義。本實(shí)驗(yàn)旨在研究在SAP導(dǎo)致SIRS的大鼠模型中,應(yīng)用中藥茵陳承氣湯、地塞米松及兩者聯(lián)合用藥對腹腔巨噬細(xì)胞CD50蛋白表達(dá)水平的影響。 方法:開腹經(jīng)十二指腸乳頭將1.5%去氧膽酸鈉溶液逆行注入胰管制備大鼠SAP/SIRS(SAP/SIRS)的模型。75只SD大鼠隨機(jī)分為假手術(shù)組(SO)、重癥急性胰腺炎SIRS組、茵陳承氣湯(YCCQT)治療組、地塞米松(DEX)治療組、中西醫(yī)結(jié)合(ZXY)治療組,茵陳承氣湯治療劑量為1ml/100g(灌胃),地塞米松治療劑量為1mg/100g(腹腔內(nèi)注射),各治療組于造模后2小時(shí)和造模后12小時(shí)再次給藥。造模24h后采集標(biāo)本進(jìn)行各項(xiàng)指標(biāo)檢測。 光鏡下觀察各組胰腺標(biāo)本病理改變,進(jìn)行病理學(xué)評分;應(yīng)用流式細(xì)胞技術(shù)檢測各組腹腔巨噬細(xì)胞CD50陽性率;應(yīng)用western blotting技術(shù)檢測各組腹腔巨噬細(xì)胞CD50蛋白表達(dá)水平的差異;應(yīng)用免疫熒光技術(shù)檢測各組腹腔巨噬細(xì)胞CD50蛋白水平的差異。 結(jié)果: 1.各組大鼠胰腺標(biāo)本病理改變:SI組與SO組比較,SI組病理改變明顯(水腫:3.50±0.21 vs 0.290±0.05、炎癥:2.90±0.15 vs 0、出血:2.10±0.18 vs 0、壞死:2.80±0.24 vs 0,P㩳0.01);各治療組與SI組比較,均可見不同程度的改善,且具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P㩳0.05),尤以ZX組與SI組比較差異最顯著(水腫:3.00±0.14 vs 3.50±0.21,P㩳0.05、炎癥:1.40±0.23 vs 2.90±0.15、出血:0.40±0.15 vs 2.10±0.18、壞死:1.40±0.12 vs 2.80±0.24,P㩳0.01)。 2.流式細(xì)胞儀檢測各組大鼠巨噬細(xì)胞CD50表達(dá)陽性率: (1)與SO組比較,SI組巨噬細(xì)胞CD50陽性率明顯下降,具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(12.32±8.82% vs 36.52±12.61%,P㩳0.01); (2)與SI組比較,YC組巨噬細(xì)胞CD50陽性率略有增加(12.47±4.36% vs 12.32±8.82%,P㩳0.05),DE組巨噬細(xì)胞CD50陽性率明顯增加(26.98±3.72% vs 12.32±8.82%,P㩳0.05),ZX組巨噬細(xì)胞CD50陽性率明顯增加(35.35±5.74% vs 12.32±8.82%,P㩳0.01); (3)各治療組間比較:ZX組與YC組、DE組比較,巨噬細(xì)胞CD50陽性率明顯增加(35.35±5.74% vs 12.47±4.36% vs 26.98±3.72%,P㩳0.05)。3.Western Blotting檢測各組大鼠巨噬細(xì)胞CD50蛋白表達(dá)的比較: (1)與SO組比較,SI組巨噬細(xì)胞CD50的表達(dá)有顯著性差異(0.47±0.09 vs 0.76±0.15,P㩳0.01); (2)與SI組比較:YC組巨噬細(xì)胞CD50的表達(dá)水平有顯著性差異(0.47±0.09 vs 0.55±0.08,P㩳0.05),DE組巨噬細(xì)胞CD50的表達(dá)水平有顯著性差異(0.47±0.09 vs 0.56±0.11,P㩳0.05),而ZX組巨噬細(xì)胞CD50的表達(dá)有顯著性差異(0.47±0.09 vs 0.71±0.13,P㩳0.01); (3)各治療組間比較:ZX組與DE組、YC組比較,巨噬細(xì)胞CD50的水平表達(dá)有顯著性差異(0.71±0.13 vs 0.56±0.11,0.71±0.13 vs 0.55±0.08,P㩳0.05);DE組與YC組比較,巨噬細(xì)胞CD50的表達(dá)顯著性差異(0.56±0.11 vs 0.55±0.08,P0.05)。 4.免疫熒光技術(shù)檢測各組大鼠巨噬細(xì)胞CD50蛋白表達(dá)的AU值比較: (1)與SO組比較,SI組巨噬細(xì)胞CD50的表達(dá)有顯著性差異(235.44±21.35 vs 354.72±28.46,P㩳0.01); (2)與SI組比較:DE組巨噬細(xì)胞CD50的表達(dá)水平有顯著性差異(235.44±21.35 vs 275.43±30.27,P㩳0.05),YC組巨噬細(xì)胞CD50的表達(dá)水平有差異(235.44±21.35 vs 267.39±25.36,P㩳0.05),而ZX組巨噬細(xì)胞CD50的表達(dá)有顯著性差異(235.44±21.35 vs 305.52±31.14,P㩳0.01); (3)各治療組間比較:ZX組與YC組、DE組比較,巨噬細(xì)胞CD50的水平表達(dá)有顯著性差異(305.52±31.14 vs 267.39±25.36,305.52±31.14 vs 275.43±30.27,P㩳0.05);DE組與YC組比較,巨噬細(xì)胞CD50的表達(dá)存在差異(275.43±30.27 vs 267.39±25.36,P0.05)。 結(jié)論:與SO組比較,SI組大鼠胰腺病理改變較嚴(yán)重,各治療組均有不同程度的改善,尤以ZX組效果最明顯,說明單獨(dú)應(yīng)用中藥茵陳承氣湯或單獨(dú)應(yīng)用西藥地塞米松對大鼠胰腺病理性改變效果不如中西藥聯(lián)合應(yīng)用顯著。SI組巨噬細(xì)胞CD50的表達(dá)水平明顯下降,各治療組均有不同程度提高,其中中西醫(yī)結(jié)合治療對巨噬細(xì)胞的CD50的蛋白表達(dá)水平提高的效果優(yōu)于單獨(dú)用藥組,提示在SAP/SIRS模型中巨噬細(xì)胞的胞膜可能發(fā)生了改變,使巨噬細(xì)胞表面CD50大幅減少,影響了巨噬細(xì)胞與凋亡中性粒細(xì)胞的粘附、細(xì)胞間信號(hào)的傳遞,導(dǎo)致巨噬細(xì)胞清除凋亡中性粒細(xì)胞的吞噬功能下降,進(jìn)一步引起大量中性粒細(xì)胞積聚于體內(nèi)釋放過多炎癥介質(zhì)加重炎癥反應(yīng),從而使病情惡化。因此,中西醫(yī)結(jié)合治療可能是提高巨噬細(xì)胞吞噬能力的有效方法之一,能夠有效治療SAP引起的SIRS。
【關(guān)鍵詞】：重癥急性胰腺炎 SIRS 巨噬細(xì)胞 CD50
【學(xué)位授予單位】：大連醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2009
【分類號(hào)】：R576
【目錄】：

• 一、摘要6-13
• （一） 中文摘要6-9
• （二） 英文摘要9-13
• 二、文獻(xiàn)綜述13-24
• （一） 綜述13-21
• （二） 參考文獻(xiàn)21-24
• 三、正文24-45
• （一） 前言24
• （二） 材料與方法24-30
• （三） 結(jié)果30-33
• （四） 討論33-36
• （五） 附圖36-42
• （六） 結(jié)論42-43
• （七） 參考文獻(xiàn)43-45
• 四、致謝45

【參考文獻(xiàn)】

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  本文關(guān)鍵詞：中西醫(yī)結(jié)合治療對重癥急性胰腺炎SIRS時(shí)腹腔pMΦ表面CD50表達(dá)的影響，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

本文編號(hào)：412238