本文關(guān)鍵詞：細(xì)胞色素C的變化在重癥急性胰腺炎PMN線(xiàn)粒體凋亡途徑異常中的意義及中西醫(yī)結(jié)合治療，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】： 背景和目的：重癥急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)發(fā)病急、病情進(jìn)展快,在發(fā)病早期可伴全身炎癥反應(yīng)綜合征(systemic inflammatory response syndrome, SIRS),進(jìn)而發(fā)展至多器官功能障礙綜合征(multiple organ dysfunction syndrome, MODS),致使其病死率居高不下。SIRS是SAP發(fā)展至MODS的前期表現(xiàn),也是SAP惡化的常見(jiàn)病因。 中性粒細(xì)胞(polymorphonuclear neutrophils, PMN)是人體免疫防御系統(tǒng)的第一道防線(xiàn),在炎癥的發(fā)展過(guò)程中起關(guān)鍵作用。PMN在血液循環(huán)中的生命周期很短,達(dá)到生命周期的PMN以凋亡的方式被巨噬細(xì)胞識(shí)別、吞噬而清除。然而PMN的凋亡障礙會(huì)導(dǎo)致炎癥反應(yīng)持續(xù)發(fā)展和加劇,大量凋亡延遲的PMN聚集于炎癥部位并釋放細(xì)胞因子、炎性介質(zhì)和細(xì)胞毒性?xún)?nèi)容物,從而造成組織損傷,導(dǎo)致SIRS并加重SAP。細(xì)胞色素C是第一種被發(fā)現(xiàn)的由線(xiàn)粒體內(nèi)膜釋放的促凋亡蛋白,在細(xì)胞凋亡中起重要作用。在凋亡信號(hào)的刺激下,細(xì)胞色素C從線(xiàn)粒體釋放至胞質(zhì),進(jìn)而誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。通過(guò)研究外周血PMN線(xiàn)粒體內(nèi)膜蛋白細(xì)胞色素C在細(xì)胞凋亡中的表達(dá)變化,可揭示細(xì)胞色素C與PMN凋亡延遲的部分具體機(jī)制。本實(shí)驗(yàn)旨在研究在SAP所致的SIRS大鼠模型中,PMN細(xì)胞色素C的表達(dá)變化,并進(jìn)一步討論中藥大承氣湯和西藥地塞米松對(duì)SAP的治療作用和部分機(jī)制。 方法：經(jīng)膽胰管逆行注入1.5%去氧膽酸鈉溶液制備大鼠SAP的模型。將75只Sprague-Dawley(SD)大鼠隨機(jī)分為假手術(shù)(SO)組、重癥急性胰腺炎SIRS(SIRS)組、地塞米松(DEX)組、大承氣湯(DCQT)組以及地塞米松和大承氣湯聯(lián)合用藥(ZXY)組。SO組和SIRS組以生理鹽水灌胃(劑量1ml/l00g); DEX組以地塞米松經(jīng)腹腔內(nèi)注射給藥(劑量1mg/100g); DCQT組以大承氣湯灌胃(劑量lmg/100g), ZXY組聯(lián)合用藥。各治療組于造模后2小時(shí)和12小時(shí)分別給藥一次。24h后采集外周血分離血清和PMN,并取胰腺標(biāo)本做病理。 光鏡下觀察各組胰腺標(biāo)本病理改變,進(jìn)行組織病理學(xué)評(píng)分；測(cè)定血清淀粉酶含量并用酶聯(lián)免疫吸附測(cè)定技術(shù)(ELISA法)檢測(cè)血清IL-6的表達(dá)水平；應(yīng)用Western-Blot技術(shù)定量檢測(cè)各實(shí)驗(yàn)組蛋白細(xì)胞色素C的表達(dá)變化。 結(jié)果： 1.各實(shí)驗(yàn)組光鏡下胰腺標(biāo)本病理改變：與SO組比較,SIRS組具有顯著性病理改變(水腫：1.90±0.06vs0.70±0.12、炎癥：1.80±0.11 vs0.05±0.03、出血：1.95±0.06vs0、壞死：2.85±0.09vs0、空泡形成：2.20±0.10vs0,P0.01)；與SIRS組比較,各治療組均有不同程度的病理改善,且具有明顯差異(P0.05),其中ZXY組與SIRS組比較具有顯著性差異(水腫1.30±0.06vs1.90±0.06、炎癥：1.20±0.01 vs1.80±0.11、出血：0.80±0.04vs1.95±0.06、壞死：2.00±0.05vs2.85±0.09、空泡形成：1.30±0.08vs2.20±0.10,P0.01)。 2.各實(shí)驗(yàn)組血清淀粉酶含量和炎性介質(zhì)IL-6水平的測(cè)定； (1)與SO組比較,SIRS組淀粉酶和IL-6水平明顯升高,有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.01)： (2)與SIRS組比較,各治療組淀粉酶和IL-6水平明顯下調(diào),有顯著性差異(P0.01); (3)各治療組間比較：與DEX組和DCQT比較,ZXY組淀粉酶和IL-6水平下調(diào),有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.01)；DEX組與DCQT組比較,淀粉酶和IL-6水平變化不明顯,無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。 3.各實(shí)驗(yàn)組大鼠PMN線(xiàn)粒體蛋白細(xì)胞色素C表達(dá)水平的比較： (1)與SO組比較,SIRS組細(xì)胞色素C表達(dá)水平明顯減少,且具有顯著性差異(0.41±0.01vs2.28±0.30,P0.01)； (2)與SIRS組比較,DEX組和DCQT組均具有不同程度的細(xì)胞色素C表達(dá)水平上調(diào),且具有差異性(P0.05)。其中ZXY組與SIRS組比較,具有顯著性差異(2.20±0.27vs0.41±0.01,P0.01)； (3)各治療組間比較：與DEX組和DCQT組比較,ZXY組細(xì)胞色素C表達(dá)水平明顯上調(diào)(P 0.05); DEX組與DCQT組比較,細(xì)胞色素C表達(dá)變化不明顯,無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 結(jié)論：較SO組,SIRS組胰腺病理改變程度最嚴(yán)重,而各治療組均有不同程度的改善,但ZXY組病理改善效果最佳,這表明單一用藥對(duì)大鼠胰腺病理改變不如中西藥聯(lián)合應(yīng)用顯著。建立SAP的大鼠模型后,各模型組淀粉酶含量和IL-6明顯升高并且各治療組有相應(yīng)改善,其中ZXY組改善較為明顯。在SIRS組,細(xì)胞色素C的表達(dá)水平顯著下降,與之相比各治療組均有不同程度的上調(diào),而中西醫(yī)結(jié)合治療對(duì)細(xì)胞色素C表達(dá)水平的提高優(yōu)于單一用藥組,提示當(dāng)SAP時(shí)細(xì)胞色素C表達(dá)水平下降,可能是導(dǎo)致PMN凋亡延遲的原因之一。凋亡延遲的PMN大量聚集體內(nèi)并釋放炎性介質(zhì)和細(xì)胞因子,使SAP加劇和惡化。因此,中西醫(yī)結(jié)合治療可能通過(guò)促進(jìn)PMN線(xiàn)粒體細(xì)胞色素C的釋放,誘導(dǎo)PMN凋亡,抑制PMN凋亡延遲從而達(dá)到有效改善SISR、治療SAP的效果。
【關(guān)鍵詞】：重癥急性胰腺炎 全身炎癥反應(yīng)綜合癥 中性粒細(xì)胞 細(xì)胞色素C 凋亡
【學(xué)位授予單位】：大連醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2010
【分類(lèi)號(hào)】：R576
【目錄】：

• 一、摘要5-12
• (一) 中文摘要5-8
• (二) 英文摘要8-12
• 二、文獻(xiàn)綜述12-25
• (一) 綜述12-21
• (二) 參考文獻(xiàn)21-25
• 三、正文25-46
• (一) 前言25-26
• (二) 材料與方法26-30
• (三) 結(jié)果30-35
• (四) 討論35-42
• (五) 結(jié)論42-43
• (六) 參考文獻(xiàn)43-46
• 四、附錄46-47
• 五、致謝47-49

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本文編號(hào)：331332