總結Colles骨折的成因,發(fā)病率及危險因素。而反射性交感神經(jīng)營養(yǎng)不良由于目前病因尚且不明確,總結了其發(fā)病率、危險因素以及各種病理機制的學說。課題組后期希望通過采用隨機對照試驗的方法對Colles骨折后繼發(fā)反射性交感神經(jīng)營養(yǎng)不良進行研究,對比推拿及各種其他保守治療的臨床療效進行對比。 

【文章來源】：世界最新醫(yī)學信息文摘. 2019,19(28)

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近十年Pubmed文獻發(fā)表趨勢課題支持：深圳市科技與信息局項目（200903146）；深圳市龍崗區(qū)醫(yī)療衛(wèi)生科技計劃項目（20160608141928800）

激素紊亂血說另有研究還顯示，RSD模型大鼠對去甲腎上腺素（NE）產(chǎn)生超敏反應，表現(xiàn)在對NE的動脈反應性增強以及對后足注射NE的疼痛反應增強[53]。另一項研究指出，小鼠在缺血再灌注損傷后也發(fā)展為RSD，并且RSD小鼠在其后爪肌肉中檢測到內(nèi)皮素A（ET-A）受體的上調(diào)。因此，RSD小鼠在后爪注射ET-1后表現(xiàn)出增強的持續(xù)傷害性行為，也可能是本病發(fā)生原因之一[54]。2.3.4局部缺血-持續(xù)性炎癥反應學說一些研究表明RSD四肢皮膚毛細血管血紅蛋白氧合（HbO2）降低，皮膚乳酸鹽增加，提示營養(yǎng)血流受損和無氧糖酵解增圖2Pubmed歷年文獻與Colles骨折相關高頻詞圖3Pubmed歷年文獻與RSD相關高頻詞

煉的RSD模型大鼠中機械性劇烈疼痛與乳酸水平之間存在直接相關性[41]。2.3.2深部組織微血管病變學說CoderreTJ等人還提出[40]，RSD所導致的疼痛可能是由于深部微血管病變所引起的。具體機制可概括為由于局部缺血及其相關的缺血再灌注損傷所產(chǎn)生的一系列炎癥反應。CoderreTJ等人[42]通過使用止血帶在大鼠腳踝捆綁壓迫三小時后，制備出與人類RSD相似的動物模型，且再灌注后，在最初階段后爪表現(xiàn)出了持續(xù)2-12小時的充血和水腫，隨后是持續(xù)至少一個月的神經(jīng)性疼痛（機械痛覺過敏，機械性劇烈疼痛和冷劇烈疼痛）。對RSD大鼠后爪神經(jīng)的光鏡和電鏡分析表明，絕大多數(shù)大鼠并沒有發(fā)生神經(jīng)損傷，僅有少量出現(xiàn)外周神經(jīng)脫髓鞘改變，但這一可能性難以或者不可能在人類身上進行證實[43]。HolderLE等人[39]通過PGP9.5免疫組織化學測定，在受傷后爪的表皮中感覺纖維末端喬木的密度降低，OaklanderAI等人[44]發(fā)現(xiàn)類似的情況也存于患者中。缺血再灌注后一周，后爪肌肉也表現(xiàn)出較差的灌注和可行的毛細血管密度降低[41]。止血帶釋放后2-9天間隔RSD大鼠初級傳入軸突的單纖維記錄發(fā)現(xiàn)，在所有檢查的病例中均自發(fā)放電Aβ，Aδ和C纖維[43]，而正常的感覺纖維很少或沒有自發(fā)放電。由于胞內(nèi)離子體在間質中外滲和積聚，導致了水腫發(fā)展[45]。在RSD早期，血漿外滲，灌注血管密度增加，毛細血管過濾能力（微血管通透性指數(shù)）升高[46][47]。其中最嚴重的一種形式便是，肌肉骨骼間隔綜合征導致局部嚴重缺血甚至壞死，但是運動偶發(fā)的缺血引起的間隔綜合征，不會進展為組織壞死[48][49][50]。在男性中，房室綜合征和過緊的止血帶都是RSD的風險[51][52]。2.3.3內(nèi)環(huán)境激素紊亂血說另有研究還顯示，RSD模型大鼠對去?


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