發(fā)布時間：2017-03-17 18:03

  本文關(guān)鍵詞：電針干預(yù)對帕金森病模型大鼠黑質(zhì)caspase-3和caspase-8表達(dá)的影響，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的通過紋狀體內(nèi)注射6-羥基多巴(6-hydroxydopamine,6-OHDA)建立帕金森病動物模型,通過電針刺激“百會、風(fēng)府”穴,觀察電針對其行為學(xué)、黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元細(xì)胞凋亡數(shù)目及以黑質(zhì)中caspase(cysteinyl aspartate specific proteinase)-3和caspase-8表達(dá)的情況。在本實(shí)驗中我們從抑制細(xì)胞凋亡發(fā)生的角度出發(fā),重點(diǎn)探討帕金森病模型大鼠黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元細(xì)胞凋亡過程中caspase-3和caspase-8的作用以及電針對其的影響,從而進(jìn)一步探討針灸治療帕金森病的機(jī)理,為臨床應(yīng)用針灸治療帕金森病提供實(shí)驗依據(jù)。 方法選用健康的雄性Sprague Dawley大鼠85只,體重180-220g,將大鼠隨機(jī)分為電針治療組、模型組和假手術(shù)組,各組再按治療時間分為2周組、3周組和4周組三個亞組。采用紋狀體內(nèi)多位點(diǎn)注射6-OHDA建立帕金森病大鼠模型,假手術(shù)組注射等量含抗壞血酸的生理鹽水。術(shù)后7天,頸部皮下注射阿普嗎啡(Apomorphine, APO)誘導(dǎo)旋轉(zhuǎn),記錄大鼠向損傷對側(cè)恒定方向的旋轉(zhuǎn)次數(shù),連續(xù)記錄4周,以平均每分鐘不低于7次者為合格的PD大鼠模型。電針治療組取“風(fēng)府、百會”穴進(jìn)行治療,兩穴接韓氏電針儀,采用連續(xù)波,頻率100HZ,電流強(qiáng)度1mA,時間30分鐘,每日1次,每周治療6次。分別于治療2周、3周和4周后通過頸部皮下注射APO (0.5mg/kg)誘導(dǎo)旋轉(zhuǎn),在注射5分鐘后開始記錄大鼠向健側(cè)恒定方向的旋轉(zhuǎn)次數(shù),共記錄30分鐘以檢測電針對PD大鼠行為學(xué)的影響。通過尼氏染色法和原位末端標(biāo)記(terminal-deoxynucleotidy transferase mediated nick end labeling, TUNEL)法分別觀察各組大鼠黑質(zhì)多巴胺(dopamine, DA)能神經(jīng)元形態(tài)學(xué)變化和神經(jīng)元凋亡的數(shù)目,并用免疫組織化學(xué)的方法檢測各大鼠黑質(zhì)caspase-3和caspase-8的表達(dá)情況。 結(jié)果①電針對帕金森病模型大鼠行為學(xué)的影響： 電針治療3、4周組與其同期模型組相比旋轉(zhuǎn)圈數(shù)均有顯著減少(P0.05,P0.01),電針治療2周組與其同期模型組比較有減少,但無統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。 電針治療3、4周組與電針治療2周組的旋轉(zhuǎn)圈數(shù)相比均有減少,有顯著差異(P0.05,P0.01)；電針治療4周組與電針治療3周組比較有減少,但無統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。 ②電針對帕金森病模型大鼠黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元的影響： 電針治療3、4周組黑質(zhì)神經(jīng)元細(xì)胞凋亡數(shù)與其同期模型組比較均明顯減少,有極顯著性差異(P0.01),電針治療2周組黑質(zhì)神經(jīng)元細(xì)胞凋亡數(shù)較其同期模型組有減少,但無統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。 ③電針對帕金森病模型大鼠黑質(zhì)caspase-3和caspase-8表達(dá)的影響： 電針治療4周組caspase-3和caspase-8蛋白較其同期模型組均極顯著減少(P0.01)；電針治療3周組caspase-8蛋白較其同期模型組極顯著減少(P0.01),caspase-3蛋白與其同期模型組相比無差異顯著(P0.05)；電針治療2周組caspase-3和caspase-8蛋白較其同期模型組均有減少,但無統(tǒng)計意義(P0.05)。 結(jié)論①電針干預(yù)能減少帕金森病模型大鼠的旋轉(zhuǎn)圈數(shù)。 ②電針能抑制帕金森病模型大鼠黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元細(xì)胞凋亡。 ③帕金森病模型大鼠黑質(zhì)中caspase-3和caspase-8蛋白表達(dá)增高,電針能抑制帕金森病模型大鼠黑質(zhì)中caspase-3和caspase-8蛋白的表達(dá)受到抑制。
【關(guān)鍵詞】：帕金森病 電針 細(xì)胞凋亡 caspase-3 caspase-8
【學(xué)位授予單位】：浙江中醫(yī)藥大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2013
【分類號】：R-332;R245;R277.7
【目錄】：

• 目錄3-5
• 中文摘要5-7
• Abstract7-9
• 常用英文縮略詞表9-10
• 前言10-12
• 一、材料與方法12-20
• (一) 實(shí)驗材料12-15
• 1. 實(shí)驗動物12
• 2. 實(shí)驗器材12
• 3. 實(shí)驗試劑12-13
• 4. 主要實(shí)驗試劑配制13-15
• (二) 實(shí)驗方法15-19
• 1. 建立動物模型15-16
• 2. 動物分組16
• 3. 動物治療16
• 4. 行為學(xué)檢測16
• 5. 指標(biāo)檢測16-19
• (三) 統(tǒng)計學(xué)方法19-20
• 二、結(jié)果20-26
• (一) 一般觀察20
• (二) 阿普嗎啡誘導(dǎo)旋轉(zhuǎn)行為觀察20-21
• (三) 紋狀體進(jìn)針點(diǎn)處形態(tài)學(xué)觀察21-22
• (四) 尼氏染色形態(tài)學(xué)觀察22
• (五) 多巴胺能神經(jīng)元細(xì)胞凋亡數(shù)目的變化22-23
• (六) caspase-8蛋白表達(dá)的變化23-24
• (七) caspase-3蛋白表達(dá)的變化24-26
• 三、討論與分析26-39
• (一) 關(guān)于PD動物模型的選擇26-27
• (二) 中醫(yī)學(xué)與帕令森病27-29
• 1. 中醫(yī)學(xué)對帕金森病的認(rèn)識27-28
• 2. 中醫(yī)學(xué)對帕金森病病因病機(jī)的認(rèn)識28
• 3. 中醫(yī)學(xué)對帕金森病病位及治療方面的認(rèn)識28-29
• (三) 現(xiàn)代醫(yī)學(xué)與帕金森病29-35
• 1. 現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對帕金森病的認(rèn)識29-30
• 2. 現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對帕金森病病因及發(fā)病機(jī)制的認(rèn)識30-35
• (四) 電針治療帕金森病的取穴依據(jù)35-36
• (五) 電針治療帕金森病的機(jī)理探討36-39
• 1. 電針對帕金森病模型大鼠行為學(xué)的影響36-37
• 2. 電針對黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元凋亡的影響37
• 3. 電針對黑質(zhì)caspase-3、caspase-8的影響37-39
• 四、結(jié)論39-40
• 參考文獻(xiàn)40-45
• 附圖45-48
• 致謝48-49
• 文獻(xiàn)綜述49-56
• 參考文獻(xiàn)54-56

【參考文獻(xiàn)】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前10條

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9 王媛媛;孫紅梅;和欣;吳海霞;許紅;高譽(yù)珊;王志永;白麗敏;;針刺百會和大椎穴對帕金森病小鼠多巴胺能神經(jīng)元的保護(hù)作用[J];解剖科學(xué)進(jìn)展;2010年01期

10 孫紅梅;和欣;王媛媛;王志永;許紅;高譽(yù)珊;吳海霞;白麗敏;;針刺百會、大椎穴對帕金森病小鼠腦線粒體復(fù)合物活性的影響[J];北京中醫(yī)藥大學(xué)學(xué)報;2011年04期

  本文關(guān)鍵詞：電針干預(yù)對帕金森病模型大鼠黑質(zhì)caspase-3和caspase-8表達(dá)的影響，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

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本文編號：253238