本文關(guān)鍵詞：電針和NEP1-40對(duì)局灶性腦梗死大鼠皮質(zhì)脊髓束可塑性的影響　出處：《重慶醫(yī)科大學(xué)》2007年碩士論文　論文類型：學(xué)位論文

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【摘要】： 目的:大腦半球運(yùn)動(dòng)區(qū)皮質(zhì)錐體細(xì)胞及其軸突組成皮質(zhì)脊髓束(corticospinal tract,CST)是控制肢體運(yùn)動(dòng)的直接中樞神經(jīng)結(jié)構(gòu),腦卒中導(dǎo)致CST的直接損傷是引起其運(yùn)動(dòng)功能障礙(癱瘓)的直接神經(jīng)結(jié)構(gòu)基礎(chǔ),因此研究CST通路的可塑性及其調(diào)節(jié)機(jī)制是研究腦卒中后肢體癱瘓康復(fù)機(jī)制的核心問題。在脊髓損傷模型中,NEP1-40鞘內(nèi)注射顯示其可通過調(diào)節(jié)RhoA信號(hào)通路的活動(dòng)影響CST可塑性,NEP1-40用于腦梗死患者是否同樣有效不清楚。針刺治療有促進(jìn)腦卒中患者癱瘓康復(fù)的作用,但其機(jī)制尚不清楚。我們應(yīng)用生物素葡聚糖胺(biotin dextran amine,BDA)為神經(jīng)示蹤劑研究MCAO模型大鼠CST結(jié)構(gòu)可塑性,用經(jīng)顱電刺激誘發(fā)電位潛伏期和波幅變化反映CST功能可塑性,結(jié)合Montoya設(shè)計(jì)的“樓梯測(cè)試”評(píng)價(jià)癱瘓前肢抓取功能,研究電針干預(yù)和NEP1-40側(cè)腦室灌注對(duì)MCAO模型大鼠CST可塑性和功能康復(fù)的影響,探討NEP1-40用于腦梗死的臨床可能性和電針治療促進(jìn)腦梗死患者癱瘓康復(fù)的機(jī)制。 方法:①采用成年的SD大鼠,經(jīng)“樓梯測(cè)試”訓(xùn)練后,選擇36只左利爪的大鼠隨機(jī)分為正常組、假手術(shù)組、缺血對(duì)照組、電針干預(yù)組,PBS側(cè)腦室灌注組和NEP1-40側(cè)腦室灌注組六組,并在MCAO造模前1天、MCAO術(shù)后第7天、第14天和第21天進(jìn)行前肢功能測(cè)試。②正常組不作處理,假手術(shù)組僅作頸外動(dòng)脈結(jié)扎,缺血對(duì)照組、電針干預(yù)組、PBS側(cè)腦室灌注組和NEP1-40側(cè)腦室灌注組作MCAO模型,PBS側(cè)腦室灌注組和NEP1-40側(cè)腦室灌注組大鼠MCAO造模成功后分別進(jìn)行PBS和NEP1-40側(cè)腦室灌注。③MCAO造模后第7天,六組大鼠用微量注射器將15%的BDA緩慢注射入左側(cè)第一運(yùn)動(dòng)皮質(zhì)區(qū)。④BDA注射后,電針干預(yù)組進(jìn)行電針刺激“合谷”、“曲池”15min,連續(xù)治療14天,缺血對(duì)照組像電針干預(yù)組一樣牽拉15min。⑤六組大鼠在MCAO后第21天,先進(jìn)行MEP檢測(cè),然后灌注固定取出腦和脊髓組織在低溫冰箱中保存,冰凍切片后用熒光顯微鏡觀察BDA被軸突攝取后示蹤C(jī)ST的情況。 結(jié)果①BDA左側(cè)皮質(zhì)注射后被軸突攝取,左側(cè)大腦注射區(qū)內(nèi)大腦皮層的錐體細(xì)胞及其發(fā)出的軸突呈廣泛的熒光顯影,隨著時(shí)間推移,被大腦皮質(zhì)軸突攝取的BDA沿著CST順行長(zhǎng)距離傳輸?shù)竭_(dá)中腦和頸膨大處。②NEP1-40側(cè)腦室灌注組MCAO大鼠頸膨大處的CST軸突發(fā)芽數(shù)量明顯多于PBS側(cè)腦室灌注組,其新生軸突橫穿中線到達(dá)對(duì)側(cè),提示NEP1-40側(cè)腦室灌組可促進(jìn)CST可塑性。③經(jīng)電針干預(yù)的MCAO大鼠CST軸突呈現(xiàn)NEP1-40側(cè)腦室灌注相似改變,其新生軸突橫穿中線到達(dá)對(duì)側(cè),提示電針刺激亦可促進(jìn)CST可塑性。④各組大鼠在MCAO造模術(shù)前第1天左前肢抓取能力比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P0.05);電針干預(yù)組和NEP1-40側(cè)腦室灌注組MCAO術(shù)后第14天和21天的左前肢抓取能力明顯高于缺血對(duì)照組(P0.05),但低于PBS側(cè)腦室灌注組和假手術(shù)組(P0.05),提示電針治療和NEP1-40干預(yù)治療有助于MCAO大鼠前肢功能恢復(fù)。⑤在MCAO術(shù)后的第21天,缺血對(duì)照組、PBS組、針刺組和NEP1-40組損傷側(cè)的MEP潛伏期均較正常組和假手術(shù)組明顯延長(zhǎng),波幅明顯降低。缺血對(duì)照組與PBS組兩組間MEP潛伏期和波幅比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異;針刺組MEP潛伏期延長(zhǎng)程度不及缺血對(duì)照組和PBS組,相互比較差異有顯著性,針刺組MEP波幅降低程度亦不及缺血對(duì)照組和PBS組,相互比較差異有顯著性;NEP1-40組MEP潛伏期和波幅變化趨勢(shì)與針刺組一致,MEP潛伏期延長(zhǎng)程度不及缺血對(duì)照組和PBS組,相互比較差異有顯著性,MEP波幅降低程度亦不及缺血對(duì)照組和PBS組,相互比較差異有顯著性;提示電針和NEP1-40干預(yù)治療可以改善CST功能。 結(jié)論①BDA大腦皮質(zhì)注射可有效示蹤大鼠皮質(zhì)脊髓束。②“樓梯測(cè)試”能簡(jiǎn)單、可靠、定量地反映大鼠前肢抓取功能變化。③MEP可有效反映CST功能變化。④NEP1-40側(cè)腦室灌注可改善MCAO大鼠CST可塑性和前肢抓取功能。⑤電針治療可改善MCAO大鼠CST可塑性和前肢抓取功能。這些研究發(fā)現(xiàn)提示NEP1-40和電針治療可通過改善腦梗死患者CST可塑性促進(jìn)腦梗死后神經(jīng)功能缺損康復(fù),顯示出其對(duì)腦梗死的治療潛力;電針治療對(duì)RhoA信號(hào)通路活動(dòng)的調(diào)節(jié)可能是其改善腦梗死后CST可塑性和神經(jīng)功能的機(jī)制之一。
【學(xué)位授予單位】：重慶醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2007
【分類號(hào)】：R245.97

【參考文獻(xiàn)】

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1 龔彪;李長(zhǎng)清;黃劍;;SD大鼠線栓法局灶性腦缺血/再灌注模型的改進(jìn)[J];重慶醫(yī)學(xué);2006年04期

2 宗兆文,廖維宏,伍亞民,龍?jiān)谠?楊恒文,李應(yīng)玉,陳恒勝,曾琳;大鼠前肢食物小球抓取動(dòng)作評(píng)分的改進(jìn)和應(yīng)用[J];創(chuàng)傷外科雜志;2004年02期

3 曹霞,曹秉振,郭述蘇;大鼠大腦中動(dòng)脈局灶性腦缺血模型的時(shí)間梗死體積相關(guān)研究[J];解放軍醫(yī)學(xué)雜志;2000年02期

4 宿寶貴,潘三強(qiáng),呂來清,鄭發(fā)武,唐福星,劉斯?jié)?電針刺激“曲池”和“足三里”對(duì)大鼠腦梗死影響的形態(tài)學(xué)觀察[J];解剖學(xué)報(bào);2005年04期

5 劉柏炎,黎杏群;神經(jīng)干細(xì)胞與缺血性腦損傷[J];國(guó)外醫(yī)學(xué)腦血管疾病分冊(cè);2002年02期

6 易瑋;許能貴;汪幗斌;佘世鋒;徐振華;賴新生;;電針對(duì)局灶性腦缺血大鼠缺血區(qū)皮層神經(jīng)生長(zhǎng)因子表達(dá)的影響[J];廣州中醫(yī)藥大學(xué)學(xué)報(bào);2006年01期

7 柏志全,周麗麗,鄭輝,周卓妍,王躍春,姚平,林興會(huì);電針對(duì)大鼠腦缺血-再灌注損傷的防護(hù)[J];上海針灸雜志;2003年03期

8 牛文民;李忠仁;沈梅紅;穆艷云;;電針對(duì)大鼠局灶性腦缺血再灌注大腦皮層超微結(jié)構(gòu)形態(tài)學(xué)損傷的保護(hù)作用[J];上海針灸雜志;2006年02期

9 劉曉春,李玲t(yī) ,關(guān)新民;針刺穴位對(duì)腦缺血和再灌注大鼠腦內(nèi)兒茶酚胺含量的影響[J];針刺研究;1994年Z1期

10 崔世民,韓彤,劉力,張?jiān)仆?劉梅麗,張蕾莉,靳松;應(yīng)用擴(kuò)散張量和功能磁共振成像技術(shù)探討皮質(zhì)脊髓束與肌力的相關(guān)性[J];中國(guó)現(xiàn)代神經(jīng)疾病雜志;2005年03期

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