電針與運(yùn)動訓(xùn)練促進(jìn)腦缺血性損傷后神經(jīng)功能恢復(fù)機(jī)制的實(shí)驗(yàn)研究
發(fā)布時間:2017-11-15 07:13
本文關(guān)鍵詞:電針與運(yùn)動訓(xùn)練促進(jìn)腦缺血性損傷后神經(jīng)功能恢復(fù)機(jī)制的實(shí)驗(yàn)研究
更多相關(guān)文章: 腦缺血 大鼠 運(yùn)動 電針 梗死體積 腦缺血 大鼠 電針 運(yùn)動 血管生成素 腦缺血 大鼠 電針 運(yùn)動 PI3/Akt
【摘要】: 第一部分電針與運(yùn)動訓(xùn)練改善腦缺血大鼠神經(jīng)行為能力的實(shí)驗(yàn)研究 目的:研究電針與運(yùn)動訓(xùn)練對腦缺血大鼠腦梗死體積及神經(jīng)功能恢復(fù)的影響。 方法:成年雄性SD大鼠(n=32),隨機(jī)分成電針組、運(yùn)動訓(xùn)練組、對照組及假手術(shù)組,每組n=8。采用Longa法制備大腦中動脈梗死(MCAO)模型,電針組和運(yùn)動訓(xùn)練組在MCAO后24h分別開始電針治療和跑臺訓(xùn)練,每天30min,每周5天,連續(xù)2周。采用神經(jīng)行為學(xué)評分、腦梗死體積評價神經(jīng)功能恢復(fù)的情況。 結(jié)果:在第2周末時,電針組和運(yùn)動訓(xùn)練組的腦梗死體積明顯小于對照組(P<0.05),兩組的神經(jīng)行為學(xué)評分明顯高于對照組(P<0.05);而電針組和運(yùn)動訓(xùn)練組相比則無明顯差異。 結(jié)論:電針治療與運(yùn)動訓(xùn)練均可以減小梗死體積,促進(jìn)腦缺血大鼠神經(jīng)功能的恢復(fù)。 第二部分:電針與運(yùn)動訓(xùn)練對腦缺血大鼠梗死區(qū)血管生成素及其受體表達(dá)的影響 目的:研究電針和運(yùn)動訓(xùn)練對大鼠局部腦缺血再灌注后腦梗死區(qū)及其周邊血管生成素及其受體蛋白表達(dá)水平的影響,探討電針及運(yùn)動訓(xùn)練促進(jìn)腦缺血性損傷后神經(jīng)功能恢復(fù)的作用機(jī)制。 方法:成年雄性SD大鼠(n=56),隨機(jī)分成電針組、運(yùn)動訓(xùn)練組、對照組及假手術(shù)組,每組n=14。MCAO法造模24h后,電針組給予2周的電針治療,運(yùn)動組給予2周的電動跑臺訓(xùn)練,每天30min,每周5天。采用神經(jīng)行為學(xué)評分評價神經(jīng)功能恢復(fù)情況;免疫組化法觀察腦缺血后Ang-1及受體Tie-2表達(dá)的空間分布情況。Western blot定量檢測腦缺血區(qū)及其周邊Ang-1及受體Tie-2的蛋白表達(dá)水平。 結(jié)果:2周后,電針組和運(yùn)動訓(xùn)練組的神經(jīng)行為學(xué)評分高于對照組(P<0.05),Ang-1及受體Tie-2的蛋白表達(dá)水平顯著高于對照組及假手術(shù)組(P<0.05),電針組與運(yùn)動訓(xùn)練組相比則無明顯差異。 結(jié)論:電針與運(yùn)動訓(xùn)練能夠促進(jìn)腦缺血大鼠神經(jīng)功能恢復(fù),這一作用可能與Ang/Tie-2通路的上調(diào)有關(guān)。 第三部分:電針與運(yùn)動訓(xùn)練對腦缺血大鼠梗死區(qū)PI3K/Akt抗凋亡通路的影響 目的:觀察電針和運(yùn)動訓(xùn)練對腦缺血大鼠PI3K/Akt抗凋亡信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的影響,探討電針治療與運(yùn)動訓(xùn)練促進(jìn)腦缺血性損傷后神經(jīng)功能恢復(fù)可能的信號通路。 方法:成年雄性SD大鼠(n=32),隨機(jī)分成電針組、運(yùn)動訓(xùn)練組、對照組、假手術(shù)組,每組n=8。MCAO法造模24h后,電針組給予2周的電針治療,運(yùn)動訓(xùn)練組給與予2周的電動跑臺訓(xùn)練,每天30min,每周5天。采用神經(jīng)行為學(xué)評分評價神經(jīng)功能恢復(fù)情況;采用Western blot方法定量檢測PI3K/Akt通路的磷酸化水平,并定量測定凋亡相關(guān)蛋白Bax的表達(dá)。 結(jié)果:2周后,電針組和運(yùn)動訓(xùn)練組的神經(jīng)行為學(xué)評分高于對照組(P<0.05);運(yùn)動訓(xùn)練組PI3K/Akt通路中p-PI3K、p-Akt的磷酸化水平明顯高于對照組(P<0.05),同時凋亡相關(guān)蛋白Bax的表達(dá)則明顯低于對照組(P<0.05)。電針治療對p-PI3K、p-Akt的磷酸化水平及Bax的表達(dá)無明顯的影響(P>0.05)。 結(jié)論:運(yùn)動訓(xùn)練能夠促進(jìn)腦缺血大鼠神經(jīng)功能恢復(fù),這種改變可能與PI3K/Akt抗凋亡通路激活增加有關(guān)。電針促進(jìn)腦缺血后神經(jīng)功能恢復(fù)的機(jī)制可能與運(yùn)動訓(xùn)練不同,有待進(jìn)一步研究。
【學(xué)位授予單位】:復(fù)旦大學(xué)
【學(xué)位級別】:碩士
【學(xué)位授予年份】:2008
【分類號】:R743.3;R245
【引證文獻(xiàn)】
中國碩士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫 前2條
1 武磊;電針對SD大鼠局灶腦缺血/再灌注后腦內(nèi)PLGF及受體與血管再生影響的研究[D];重慶醫(yī)科大學(xué);2011年
2 盧桃利;SCF/c-kit信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路介導(dǎo)電針促進(jìn)局灶腦缺血/再灌注大鼠腦內(nèi)血管再生的研究[D];重慶醫(yī)科大學(xué);2012年
,本文編號:1188821
本文鏈接:http://sikaile.net/yixuelunwen/zhxiyjh/1188821.html
最近更新
教材專著