研究背景與總體思路吸煙和被動吸煙是導致慢性阻塞性肺疾病（Chronic obstructive pulmonary disease,COPD）及COPD繼發(fā)的肺動脈高壓（Pulmonary hypertension,PH）最主要危險因素。研究表明^[1]香煙煙霧通過激活轉化生長因子β1/Smad（Transforming growth factor beta-1/Smad,TGF-β1/Smad）信號轉導通路啟動肺動脈平滑肌細胞（Pulmonary artery smooth muscle cells,PASMCs）去分化型標志基因轉錄及蛋白表達,使PASMCs表型發(fā)生轉化,表型發(fā)生轉化的血管平滑肌細胞（Vascular smooth muscle cells,VSMCs）稱為合成表型VSMCs,具有異常增殖、向內膜遷移、合成與分泌各種細胞因子和細胞外基質（Extracellular matrix,ECM）的能力,從而引起以肺小動脈內膜增厚,管腔狹窄為特征的肺血管重構（Pulmonary vascular structure remodeling,PVSR）,肺血管順...

【文章頁數】：77 頁

【學位級別】：博士

【文章目錄】：
摘要
abstract
中英文略詞表
第1章 前言
第2章 TGF-β1/Smad信號通路活性與香煙煙霧暴露大鼠PVSR及PH的相關性研究
    2.1 材料與方法
        2.1.1 實驗動物
        2.1.2 主要儀器設備
        2.1.3 主要試劑、溶液和藥物
        2.1.4 制備實驗動物模型
        2.1.5 氣道阻力檢測
        2.1.6 動脈血氣分析
        2.1.7 肺血流動力學
        2.1.8 右心指數檢測
        2.1.9 肺組織標本制備及處理
        2.1.10 Westernblot方法檢測肺組織勻漿TGF-β1/Smad2,p-Smad2,Smad3,p-Smad3蛋白表達含量
        2.1.11 統(tǒng)計學分析
    2.2 結果
        2.2.1 肺組織病理學改變：肺組織小氣道及肺泡結構觀察
        2.2.2 動脈血氣分析結果
        2.2.3 氣道阻力測定結果
        2.2.4 血流動力學檢測結果
        2.2.5 右心指數檢測結果
        2.2.6 肺腺泡內動脈結構改變結果
        2.2.7 Westernblot方法檢測肺組織勻漿TGF-β1/Smad2,p-Smad2,Smad3,p-Smad3蛋白表達含量結果
        2.2.8 有關指標之間的相關分析
    2.3 討論
    2.4 結論
第3章 薯蕷皂苷元對香煙煙霧暴露大鼠肺腺泡動脈內動脈平滑肌細胞表型轉化的效應及機制研究
    3.1 材料與方法
        3.1.1 實驗動物
        3.1.2 主要儀器設備
        3.1.3 主要試劑及溶液
        3.1.4 制備實驗動物模型
        3.1.5 肺組織透射電鏡標本制備
        3.1.6 Westernblot方法檢測肺組織勻漿TGF-β1/Smad2,p-Smad2,Smad3,p-Smad3含量
        3.1.7 肺組織防脫切片SM-α-actin、OPN免疫組化
    3.2 技術路線圖
    3.3 統(tǒng)計學分析
    3.4 結果
        3.4.1 肺腺泡內動脈血管平滑肌細胞超微結構觀察
        3.4.2 免疫組化染色檢測肺腺泡內肌型動脈血管平滑肌細胞SM-α-actin、及OPN蛋白表達含量結果
        3.4.3 Westernblot方法檢測肺組織勻漿TGF-β1/Smad2,p-Smad2,Smad3,p-Smad3蛋白含量結果
        3.4.4 血流動力學檢測結果
        3.4.5 右心指數檢測結果
        3.4.6 肺腺泡內動脈結構改變結果
        3.4.7 相關性分析結果
    3.5 討論
    3.6 結論
第4章 全文總結與展望
    研究結果顯示
    展望
致謝
參考文獻
攻讀學位期間的研究成果
綜述
    參考文獻



本文編號：4043784