目的構建心肌缺血再灌注(MIRI)損傷動物模型,觀察鷹嘴豆芽素A預防給藥對心肌炎性因子調節(jié)酶過氧化物酶體增殖物激活受體ɑ(PPARɑ)、細胞色素P4501A1(Cyp4501A1)、磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)和絲氨酸/蘇氨酸激酶(AKT)蛋白及mRNA表達的影響。方法 60只SD大鼠適應性喂養(yǎng)2周后按照隨機數(shù)字法分為假手術組、模型組、雷米普利干預組、鷹嘴豆芽素A低、中和高劑量組,每組10只。灌胃給藥2周后,所有大鼠均采用可逆左冠狀動脈前降支結扎法構建MIRI模型,假手術組只穿線不結扎,手術后立即收集血液檢測心肌酶譜和血清炎性因子含量,收集心臟檢測心肌病理學、心肌炎性指標、心肌炎性因子調節(jié)酶PPARɑ、Cyp4501A1、PI3K和AKT蛋白及mRNA的表達。結果心肌組織病理學可見,假手術組心肌纖維排列整齊,模型組有纖維斷裂和組織壞死,與模型組相比,各治療組均明顯好轉;與假手術組相比,模型組心肌酶CK-MB和LDH、心肌和血清炎性因子Hs-CRP、IL-1α、IL-6、IL-8和TNF-α均明顯升高(P<0.05),各治療組相較于模型組明顯降低(P<0.05);與假手術組...

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【文章目錄】：
1 材料與方法
    1.1 動物、主要材料和試劑
        1.1.1 實驗動物
        1.1.2 實驗藥品
    1.2 實驗儀器
    1.3 動物實驗部分
        1.3.1 實驗動物分組及預防給藥
        1.3.2 動物造模及造模成功標準
        1.3.3 實驗大鼠標本的采集
    1.4 生化指標測定方法
    1.5 心肌組織HE染色
    1.6 Western Blotting法檢測心肌組織蛋白水平
    1.7 QT-PCR檢測心肌組織的mRNA表達
    1.8 統(tǒng)計學分析
2 結果
    2.1 各組大鼠心肌酶譜比較
    2.2 各組大鼠血清和心肌組織中炎性因子比較
    2.3 各組大鼠心臟組織病理切片觀察
    2.4 各組大鼠心肌組織中PPARa、Cyp4501A1、PI3K和AKT蛋白及mRNA表達特點
3 討論
4 結論



本文編號：4033831