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姜黃素調(diào)控TLR4/MyD88和EGFR通路抑制NSCLC增殖與轉(zhuǎn)移

發(fā)布時間:2025-01-17 18:08
  背景肺癌是我國第一高發(fā)的惡性腫瘤,局部復發(fā)和遠處轉(zhuǎn)移一直是影響肺癌預后的主要原因。尋找一種多效抑制腫瘤增殖和轉(zhuǎn)移、副作用較小的藥物是進一步提高肺癌預后的關(guān)鍵因素。大量的研究表明,姜黃素是一種多效作用藥物,具有抗氧化、抑菌抗炎及抗癌活性。前期研究發(fā)現(xiàn),姜黃素具有抑制肺癌生長作用,且與TOLL通路和EGFR通路密切相關(guān),但是機制至今未闡明,值得我們深入研究。目的1.探討姜黃素對NSCLC增殖、侵襲遷移的影響;2..探討姜黃素抑制NSCLC增殖和轉(zhuǎn)移的機制;3明確姜黃素干預TLR4/MyD88通路的作用機制;4.分析TLR4、MyD88在NSCLC組織中的表達特性及臨床關(guān)聯(lián)。方法1.體外功能實驗探討姜黃素對非小細胞肺癌增殖與轉(zhuǎn)移的影響(1)MTS實驗、平板克隆檢測姜黃素對NSCLC細胞增殖影響;(2)流式細胞術(shù)檢測姜黃素對NSCLC細胞周期的影響;(3)Transwell小室遷移實驗檢測姜黃素對NSCLC細胞遷移能力的影響。2.姜黃素影響肺癌細胞生物學功能的具體機制(1)Western blotting檢測細胞周期相關(guān)蛋白及相關(guān)轉(zhuǎn)錄因子的變化,明確姜黃素調(diào)控細胞增殖的分子機制;(2)Weste...

【文章頁數(shù)】:107 頁

【學位級別】:博士

【部分圖文】:

圖1-4.姜黃素抑制NSCLC細胞的克隆形成能力??

圖1-4.姜黃素抑制NSCLC細胞的克隆形成能力??

A:A549?cells;?B:NCI-H226?cells??(五)姜黃素可使NSCLC細胞周期發(fā)生G2-M期阻滯??每個樣品收集20000個細胞,流式細胞儀檢測其周期分布,結(jié)果顯示(如圖1-5??所示):在A549細胞中,相比于對照組DMSO處理的細胞,姜黃素處理的各組??細....


圖I-5.流式細胞術(shù)檢測姜黃素處理的NSCLC細胞細胞周期分布

圖I-5.流式細胞術(shù)檢測姜黃素處理的NSCLC細胞細胞周期分布

結(jié)果提示:G2-M期細胞增多。??A,C)A549?細胞;B,D)NCI-H226?細胞??Figure.?I-5?The?detection?of?cell?cycle?distribution?in?NSCLC?cells?treated?with?curcumin?by?f....


圖1-7.姜黃素抑制NSCLC細胞的轉(zhuǎn)移??A:與DMSO組相比,姜黃素處理組的A549穿膜細胞數(shù)明顯減少;B:與DMSO組相比,??姜黃素處理組的NCI-H226細胞穿膜細胞數(shù)也明顯減少

圖1-7.姜黃素抑制NSCLC細胞的轉(zhuǎn)移??A:與DMSO組相比,姜黃素處理組的A549穿膜細胞數(shù)明顯減少;B:與DMSO組相比,??姜黃素處理組的NCI-H226細胞穿膜細胞數(shù)也明顯減少

而導致細胞進入M期的過程減慢,使細胞周期進程阻滯在G2-M期,細胞分裂停??止或減慢,腫瘤倍增時間延長。進而在分子層面解釋了姜黃素誘導NSCLC細胞??發(fā)生G2-M阻滯的機制(如圖1-6所示)。??Z??CyclinBI??CyolinAI??CyolinA^??1?-?■???....


圖1-8.姜黃素通過上調(diào)E-cadherin及下調(diào)Vimentin、TCF8、Snail、Slug的表達逆轉(zhuǎn)上皮間??充質(zhì)化過程??

圖1-8.姜黃素通過上調(diào)E-cadherin及下調(diào)Vimentin、TCF8、Snail、Slug的表達逆轉(zhuǎn)上皮間??充質(zhì)化過程??

‘?I?焉導..i??圖1-7.姜黃素抑制NSCLC細胞的轉(zhuǎn)移??A:與DMSO組相比,姜黃素處理組的A549穿膜細胞數(shù)明顯減少;B:與DMSO組相比,??姜黃素處理組的NCI-H226細胞穿膜細胞數(shù)也明顯減少。提示:姜黃素可以抑制NSCLC的轉(zhuǎn)??移能力。??Figure.?1....



本文編號:4028363

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