研究背景:KOA的病理改變主要是軟骨細胞的退行性改變,具體表現(xiàn)為軟骨細胞的凋亡發(fā)生增加。自噬是KOA軟骨細胞本身進行自我修復(fù)的一個內(nèi)在保護機制。隨著KOA的發(fā)展,軟骨細胞的自噬水平會受到抑制。相關(guān)的研究顯示通過改善軟骨細胞的自噬水平能夠降低其凋亡發(fā)生率,進而對軟骨細胞起到一定的保護作用,這為KOA的預(yù)防和治療提供了一個方向。目的:本實驗擬通過使用不同濃度的牛膝多糖對人KOA關(guān)節(jié)軟骨細胞進行分組干預(yù),探究牛膝多糖對人膝骨關(guān)節(jié)軟骨細胞Fadd、Beclin-1及LC3Ⅱ/Ⅰ表達水平的影響。方法:將KOA患者進行人工全膝關(guān)節(jié)置換術(shù)截取下來的軟骨標(biāo)本進行原代培養(yǎng)并進行傳代,取第三代軟骨細胞作為實驗對象,實驗分6組,空白組為20%胎牛+DMEM/F12,對照組為IL-1β+20%胎牛+DMEM/F12,實驗組為濃度梯度分為:25、50、100和200mg/L的牛膝多糖+IL-1β組+20%胎牛+DMEM/F12,干預(yù)24小時,運用蛋白質(zhì)免疫印跡(Western-blot)法檢測軟骨細胞Fadd、Beclin-1及L C3Ⅱ/Ⅰ表達的水平。結(jié)果:牛膝多糖一定程度上抑制軟骨細胞Fadd的表達,促進B...

【文章頁數(shù)】：52 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

圖1軟骨標(biāo)本

圖1軟骨標(biāo)本圖2軟骨剁成肉泥狀

圖2軟骨剁成肉泥狀

圖1軟骨標(biāo)本圖2軟骨剁成肉泥狀

圖3Ⅱ型膠原酶消化軟骨

26圖3Ⅱ型膠原酶消化軟骨圖4消化8-12h后

圖4消化8-12h后

26圖3Ⅱ型膠原酶消化軟骨圖4消化8-12h后

本文編號：3958592