目的:研究當(dāng)歸內(nèi)酯對(duì)缺血性眩暈大鼠的保護(hù)作用及腦神經(jīng)損傷修復(fù)作用。方法:除15只大鼠作為對(duì)照組外,其余75只大鼠采用右側(cè)頸總動(dòng)脈及鎖骨下動(dòng)脈結(jié)扎術(shù)建立缺血性眩暈大鼠模型,將造模完成后的大鼠隨機(jī)分為模型組、當(dāng)歸內(nèi)酯低劑量組、當(dāng)歸內(nèi)酯中劑量組、當(dāng)歸內(nèi)酯高劑量組及鹽酸氟桂利嗪組,每組15只。當(dāng)歸內(nèi)酯低、中、高劑量組根據(jù)大鼠體重分別按照20 mg/kg、40 mg/kg、80 mg/kg的當(dāng)歸內(nèi)酯劑量給予大鼠灌胃,鹽酸氟桂利嗪組給予大鼠1.5 mg/kg鹽酸氟桂利嗪灌胃,對(duì)照組及模型組給予大鼠等量生理鹽水灌胃,1次/d,連續(xù)給藥14 d后,采用眩暈測試測定大鼠跳臺(tái)逃避潛伏時(shí)間,酶聯(lián)免疫吸附測試(ELISA)法測定大鼠右側(cè)腦組織超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白細(xì)胞介素-1β(IL-1β)水平,蘇木精-伊紅(HE)染色檢查大鼠右側(cè)海馬組織病理學(xué)變化,Western blotting檢測大鼠右側(cè)海馬組織Bax、Bcl-2水平。結(jié)果:與模型組比較,當(dāng)歸內(nèi)酯低、中、高劑量組及鹽酸氟桂利嗪組大鼠跳臺(tái)逃避潛伏時(shí)間顯著縮短、右側(cè)腦組織TNF-α、IL-1β及M...

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圖1各組大鼠右側(cè)海馬組織病理學(xué)檢查結(jié)果(HE,200×)

對(duì)照組比較，模型組大鼠右側(cè)海馬組織Bax水平顯著升高(P<0.05),Bcl-2水平顯著降低(P<0.05)；與模型組比較，當(dāng)歸內(nèi)酯各劑量組大鼠右側(cè)海馬組織Bax水平顯著降低(P<0.05),Bcl-2水平顯著升高，并呈劑量依賴性(P<0.05)，見圖3。圖2各組大鼠前庭神經(jīng)核....

圖2各組大鼠前庭神經(jīng)核組織病理學(xué)檢查結(jié)果(HE,200×)

圖1各組大鼠右側(cè)海馬組織病理學(xué)檢查結(jié)果(HE,200×)圖3各組大鼠右側(cè)海馬組織Bax、Bcl-2水平

圖3各組大鼠右側(cè)海馬組織Bax、Bcl-2水平

圖2各組大鼠前庭神經(jīng)核組織病理學(xué)檢查結(jié)果(HE,200×)3討論

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