目的以MAPK信號通路中的關(guān)鍵因子ERK1/2作為核心指標,研究腎陰虛后及補腎方藥干預(yù)后大鼠腎臟和耳蝸的功能及形態(tài)變化,探討腎與耳的相互關(guān)系,從微觀生物學(xué)角度闡釋二者之間聯(lián)系的部分分子機制,為祖國醫(yī)學(xué)腎主耳理論的現(xiàn)代詮釋提供實驗依據(jù),為中西醫(yī)結(jié)合治療內(nèi)耳疾病提供新思路;同時豐富中醫(yī)藏竅理論,為藏象學(xué)說的理論發(fā)展提供現(xiàn)代科學(xué)依據(jù)。方法將耳廓反射靈敏、ABR閾值正常的SD大鼠(60只),按照隨機數(shù)字表法分為3組(空白組、模型組、中藥組各20只),中藥組及模型組采用肌肉注射醋酸氫化可的松注射液(25 mg·kg^-1·d^-1)連續(xù)7天的方法制造腎陰虛大鼠模型,空白組注射生理鹽水(5 mL·kg^-1·d^-1);造模成功后,中藥組給予補腎通竅方灌胃(10mL·kg^-1·d^-1),連續(xù)給藥7天,空白組和模型組灌胃等量生理鹽水。觀察并記錄三組大鼠一般情況。給藥結(jié)束后各組大鼠以ABR方法行聽功能檢測,測量大鼠血漿cAMP和cGMP含量,光鏡下觀察大鼠腎臟、耳蝸組織形態(tài)學(xué)改變...

【文章頁數(shù)】：52 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

圖2a空白組

圖2a空白組圖2b模型組圖2c中藥組空白組大鼠耳蝸毛細胞數(shù)量正常，排列規(guī)則，螺旋神經(jīng)節(jié)數(shù)量正常；模型組大鼠耳蝸毛細胞數(shù)量大量減少，排列不規(guī)則，螺旋神經(jīng)節(jié)數(shù)量減少，呈現(xiàn)大面積病理性改變；中藥組大鼠耳蝸毛細胞數(shù)目較少，排列尚規(guī)則，螺旋神經(jīng)節(jié)數(shù)量輕微減少，空泡變性。

圖2b模型組

圖2a空白組圖2b模型組圖2c中藥組空白組大鼠耳蝸毛細胞數(shù)量正常，排列規(guī)則，螺旋神經(jīng)節(jié)數(shù)量正常；模型組大鼠耳蝸毛細胞數(shù)量大量減少，排列不規(guī)則，螺旋神經(jīng)節(jié)數(shù)量減少，呈現(xiàn)大面積病理性改變；中藥組大鼠耳蝸毛細胞數(shù)目較少，排列尚規(guī)則，螺旋神經(jīng)節(jié)數(shù)量輕微減少，空泡變性。

圖2c中藥組

圖2a空白組圖2b模型組圖2c中藥組空白組大鼠耳蝸毛細胞數(shù)量正常，排列規(guī)則，螺旋神經(jīng)節(jié)數(shù)量正常；模型組大鼠耳蝸毛細胞數(shù)量大量減少，排列不規(guī)則，螺旋神經(jīng)節(jié)數(shù)量減少，呈現(xiàn)大面積病理性改變；中藥組大鼠耳蝸毛細胞數(shù)目較少，排列尚規(guī)則，螺旋神經(jīng)節(jié)數(shù)量輕微減少，空泡變性。

圖1a空白組圖1b模型組圖1c中藥組

圖1a空白組圖1b模型組圖1c中藥組空白組大鼠腎小管正常，腎小球纖維化，間質(zhì)正常；模型組大鼠腎間質(zhì)纖維化，腎小管擴張，囊性變，腎小球纖維化，出血伴大量炎性滲出，呈現(xiàn)大面積病理性改變；中藥組大鼠腎小管管壁變薄，間質(zhì)減少。4.5.2大鼠耳蝸形態(tài)學(xué)觀察結(jié)果（染色：HE....

本文編號：3941807