發(fā)布時(shí)間：2024-02-26 02:27

　　目的觀察芍藥苷對(duì)軟骨細(xì)胞炎癥的抑制作用及其可能的作用機(jī)制。方法將人軟骨細(xì)胞C28/I2進(jìn)行細(xì)胞培養(yǎng),IL-1β處理后復(fù)制炎癥模型,用芍藥苷治療后,采用western blot 和免疫熒光等方法觀察自噬蛋白LC3Ⅰ/Ⅱ和Beclin 1的表達(dá),同時(shí)檢測(cè)細(xì)胞內(nèi)p-PI3K和p-AKT變化;采用ELISA法檢測(cè)細(xì)胞培養(yǎng)上清液中炎癥因子TNF-α和IL-6的變化。結(jié)果經(jīng)過IL-1β處理的軟骨細(xì)胞引發(fā)炎癥時(shí),與對(duì)照組相比,自噬蛋白LC3Ⅱ和Beclin 1降低,p-PI3K和p-AKT蛋白明顯升高,TNF-α和IL-6增多;經(jīng)過芍藥苷處理后,LC3Ⅱ和Beclin 1蛋白得以一定程度的恢復(fù),p-PI3K和p-AKT蛋白明顯下降,TNF-α和IL-6減少。結(jié)論芍藥苷通過抑制細(xì)胞內(nèi)PI3K/AKT信號(hào)通路增加軟骨細(xì)胞的自噬能力,減少炎癥因子的生成來治療骨關(guān)節(jié)軟骨的炎癥反應(yīng)。

【文章頁數(shù)】：4 頁

【部分圖文】：

圖1芍藥苷對(duì)軟骨細(xì)胞自噬功能的影響

結(jié)果顯示,與對(duì)照組相比,模型組細(xì)胞經(jīng)過IL-1β處理后,細(xì)胞LC3Ⅱ和Beclin1蛋白明顯減低,表明炎癥時(shí)細(xì)胞的自噬能力降低;與模型組相比,IL-1β處理后的細(xì)胞經(jīng)芍藥苷治療后,細(xì)胞LC3Ⅱ和Beclin1蛋白明顯增加,表明細(xì)胞自噬能力恢復(fù)(見圖1,表1)。表1LC3Ⅱ....

圖2芍藥苷對(duì)軟骨細(xì)胞PI3K/AKT信號(hào)蛋白影響

實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示:與對(duì)照組相比,模型組細(xì)胞經(jīng)過IL-1β處理后,細(xì)胞p-PI3K和p-AKT蛋白明顯增加;與模型組相比,IL-1β處理后的細(xì)胞經(jīng)芍藥苷治療后,p-PI3K和p-AKT蛋白明顯降低;當(dāng)芍藥苷與3MA同時(shí)應(yīng)用,抑制了p-PI3K和p-AKT蛋白降低程度(見圖2,表2)。表....

本文編號(hào)：3911194