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左旋聚乳酸對(duì)單核細(xì)胞來(lái)源巨噬細(xì)胞M1/M2極化的影響及姜黃素的干預(yù)作用

發(fā)布時(shí)間:2023-05-19 22:54
  目的觀察可降解生物醫(yī)學(xué)材料左旋聚乳酸(poly-L-lactic acid,PLLA)對(duì)巨噬細(xì)胞極化的體外影響,并探討姜黃素改善PLLA植入后生物相容性的作用。方法采用PLLA(PLLA組)、姜黃素(姜黃素組)及其兩者共同作用(PLLA+姜黃素組)于人類(lèi)THP-1單核細(xì)胞分化而來(lái)的巨噬細(xì)胞,通過(guò)CCK8試劑盒檢測(cè)PLLA和姜黃素對(duì)巨噬細(xì)胞的細(xì)胞毒性,通過(guò)ELISA和RT-qPCR檢測(cè)各組巨噬細(xì)胞M1和M2的細(xì)胞因子[白細(xì)胞介素(IL)-6、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)和IL-10]的表達(dá)水平和基因轉(zhuǎn)錄水平檢測(cè)。結(jié)果與對(duì)照組比較,PLLA組巨噬細(xì)胞炎癥型M1細(xì)胞因子TNF-α、IL-6表達(dá)和轉(zhuǎn)錄水平顯著升高,修復(fù)抗炎型M2細(xì)胞因子IL-10的表達(dá)水平升高但轉(zhuǎn)錄水平下降;與PLLA組比較,PLLA+姜黃素組的M1型細(xì)胞因子TNF-α、IL-6表達(dá)和轉(zhuǎn)錄水平下降,M2型細(xì)胞因子IL-10表達(dá)和轉(zhuǎn)錄水平上升。結(jié)論 PLLA促使體外培養(yǎng)的巨噬細(xì)胞向炎癥型M1轉(zhuǎn)化為主,且姜黃素促使PLLA作用下的巨噬細(xì)胞向M2型轉(zhuǎn)化。

【文章頁(yè)數(shù)】:6 頁(yè)

【文章目錄】:
1 材料與方法
    1.1 材料及儀器
    1.2 實(shí)驗(yàn)方法
        1.2.1 材料和試劑準(zhǔn)備
        1.2.2 THP-1細(xì)胞培養(yǎng)
        1.2.3 巨噬細(xì)胞誘導(dǎo)
        1.2.4 巨噬細(xì)胞鑒定
        1.2.5 細(xì)胞毒性試驗(yàn)
        1.2.6 ELISA檢測(cè)炎癥因子IL-6、TNF-α和IL-10表達(dá)水平的檢測(cè)
        1.2.7 RT-qPCR檢測(cè)炎癥因子IL-6、TNF-α和IL-10轉(zhuǎn)錄水平的檢測(cè)
    1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法
2 結(jié)果
    2.1 THP1細(xì)胞經(jīng)PMA誘導(dǎo)為巨噬細(xì)胞
    2.2 PLLA、姜黃素對(duì)巨噬細(xì)胞的毒性測(cè)驗(yàn)結(jié)果
    2.3 PLLA、姜黃素分別對(duì)巨噬細(xì)胞極化的影響
        2.3.1 各組炎癥因子IL-6、TNF-α和IL-10表達(dá)水平的ELISA檢測(cè)
        2.3.2 炎癥因子TNF-α、IL-10和IL-6轉(zhuǎn)錄水平的檢測(cè)
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本文編號(hào):3820036

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