目的研究香青蘭總黃酮調(diào)控AMPK/mTOR和PI3K/AKT/mTOR信號通路抗心肌缺血再灌注損傷（MIRI）的藥效學(xué)機(jī)制。方法結(jié)扎大鼠冠狀動脈左前降支缺血30 min,再灌注2 h構(gòu)建MIRI模型; TTC染色法測定心肌梗死面積; HE染色法測定心肌病理學(xué)形態(tài);蛋白免疫印跡法檢測LC3、Beclin1、Bcl-2、mTOR、p-mTOR、AMPK、p-AMPK、AKT和p-AKT蛋白表達(dá)。結(jié)果與模型組相比,香青蘭總黃酮可以減輕心肌梗死面積（P<0.001）,改善心肌病理學(xué)形態(tài),下調(diào)LC3和Beclin1的蛋白水平（P<0.05或P<0.01）,上調(diào)Bcl-2、p-mTOR、p-AMPK和p-AKT的蛋白水平（P<0.05或P<0.01）。但香青蘭總黃酮分別聯(lián)用mTOR抑制劑Rapamycin、AMPK抑制劑Compound C和PI3K抑制劑LY294002之后,香青蘭總黃酮的保護(hù)作用消失了。結(jié)論香青蘭總黃酮具有抗心肌缺血再灌注損傷的保護(hù)作用,其機(jī)制可能與AMPK/mTOR和PI3K/AKT/mTOR信號通路有關(guān)。 

【文章頁數(shù)】：6 頁

【文章目錄】：
1 材料與方法
    1.1 試驗動物
    1.2 藥物與試劑
    1.3 主要儀器
    1.4 方法
        1.4.1 動物分組及給藥
        1.4.2 大鼠心肌缺血再灌注損傷模型的建立及取材[11-12]
        1.4.3 大鼠肌梗死面積的測定
        1.4.4 大鼠心肌組織病理學(xué)形態(tài)檢查
        1.4.5 大鼠心肌組織自噬蛋白表達(dá)的測定
    1.5 統(tǒng)計學(xué)分析
2 結(jié)果
    2.1 香青蘭總黃酮對大鼠心肌梗死面積的影響
    2.2 香青蘭總黃酮對大鼠心肌組織病理學(xué)形態(tài)的影響
    2.3 香青蘭總黃酮對大鼠心肌LC3、Bec-lin1以及Bcl-2蛋白表達(dá)的影響
    2.4 香青蘭總黃酮對大鼠心肌m TOR、AMPK及AKT蛋白表達(dá)的影響
3 討論


【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]香青蘭總黃酮對心肌缺血-再灌注損傷線粒體保護(hù)作用的研究[J]. 姚佳茗,曹文疆,袁勇,洪葉,陳衛(wèi)軍,王新春.  石河子大學(xué)學(xué)報(自然科學(xué)版). 2015(05)
[2]香青蘭總黃酮抗心肌細(xì)胞缺氧/復(fù)氧損傷作用的研究[J]. 王盛,姚佳茗,郭新紅,邢建國,王新春.  石河子大學(xué)學(xué)報(自然科學(xué)版). 2014(05)
[3]香青蘭總黃酮在大鼠體內(nèi)的藥代動力學(xué)研究[J]. 袁勇,邢建國,王立萍,姚佳茗,王新春.  石河子大學(xué)學(xué)報(自然科學(xué)版). 2014(01)
[4]香青蘭總黃酮對大鼠心肌缺血再灌注損傷保護(hù)作用的研究[J]. 樊鑫梅,曹文疆,邢建國,郭新紅,袁勇,王新春.  中成藥. 2013(08)
[5]羥苯氨酮保護(hù)大鼠心臟對抗心肌缺血-再灌注損傷[J]. 范禮理,滕健,張潤東,趙德育.  藥學(xué)學(xué)報. 2005(06)



本文編號：3660502