發(fā)布時間：2022-02-19 00:42

　　目的研究原花青素B2（PCB2）對過氧化氫（H₂O₂）或高糖（HG）誘導的H9C2心肌細胞氧化損傷的保護作用,并探討其可能的作用機制。方法H₂O₂損傷保護實驗分組為:正常對照組、H₂O₂損傷組、PCB2保護組H₂O₂+PCB2（5μmol/L）、H₂O₂+PCB2（15μmol/L）、H₂O₂+PCB2（45μmol/L）。高糖損傷保護實驗分組為:正常對照組、HG損傷組、PCB2保護組HG+PCB2（5μmol/L）、HG+PCB2（15μmol/L）、HG+PCB2（45μmol/L）。采用MTT法檢測H9C2心肌細胞的活力;采用蛋白印跡法檢測心肌細胞中NOD樣受體蛋白-3（NLRP3）、半胱氨酸蛋白酶-1（caspase-1）、白細胞介素（IL）-1β和IL-18蛋白的表達水平;采用熒光染料二氫乙啶（DHE）染色法檢測心肌... 

【文章來源】：錦州醫(yī)科大學遼寧省

【文章頁數(shù)】：41 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

PCB2減輕了H2O2誘導的H9C2心肌細胞損害

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圖 3. PCB2 抑制 ROS 產(chǎn)生并抑制 H2O2在 H9C2 細胞中誘導的脂質(zhì)氧化A：ROS照片的代表，B：ROS的產(chǎn)生量，C：MDA濃度。數(shù)據(jù)表示為 ±SEM，n= 4，與對照組相比#P <0.05，##P <0.01，與H2O2組相比*P <0.05，**P <0.01。（四）、PCB2 增加了 H9C2 心肌細胞的抗氧化能力由于 ROS 很不穩(wěn)定，主要被抗氧化酶清除，我們研究 PCB2 抑制 ROS 產(chǎn)生的作用機制，進一步檢測了 H9C2 心肌細胞中抗氧化酶的活性。實驗結(jié)果顯示，與對照組相比，H2O2處理后的細胞表現(xiàn)為 T-AOC（圖 4A）、SOD（圖 4B）、CAT（圖 4C）和 GSH-Px（圖 4D）的活性降低。與 H2O2組相比，PCB2 組中T-AOC、SOD、CAT 和 GSH-Px 酶的活性增加，結(jié)果表明 PCB2 可以增加抗氧化酶的活性，抑制 ROS 的產(chǎn)生。

【參考文獻】：
期刊論文
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本文編號：3631859