目的評(píng)價(jià)健胃消脹片對(duì)慢性萎縮性胃炎大鼠胃黏膜超微結(jié)構(gòu)改變的影響。方法以110只SPF級(jí)SD雄性大鼠為研究模型,隨機(jī)選取10只為正常組,剩余100只進(jìn)行造模,并隨機(jī)分為正常組、模型組、對(duì)照組（即胃復(fù)春組）和健胃消脹片底、中、高劑量6組。除正常組常規(guī)飼養(yǎng)管理外,其余各組每天以脫氧膽酸鈉、水楊酸鈉交替灌胃并以MNNG作為飲用水造慢性萎縮性胃炎（CAG）模型,連續(xù)12周。在實(shí)驗(yàn)大鼠造模第5周,胃復(fù)春組（劑量:1.0 g/kg）和健胃消脹片低、中、高劑量組（劑量:0.5 g/kg、1.0 g/kg和2.0 g/kg）開始灌胃給藥,其余各組予2 m L生理鹽水灌胃,給藥7周,第12周末取材,并對(duì)胃黏膜進(jìn)行HE染色觀察和掃描電鏡觀察。結(jié)果造模7周后動(dòng)物均出現(xiàn)毛松、光澤偏黃、進(jìn)食量及活動(dòng)量減少、大便溏薄等癥狀;第12周,模型組大鼠死亡率較高,體重減輕明顯。電鏡掃描結(jié)果顯示,正常組胃黏膜上皮細(xì)胞排列整齊,細(xì)胞間隙無增寬;模型組胃黏膜上皮細(xì)胞見壞死,巨噬細(xì)胞粘附,上皮細(xì)胞間隙明顯變寬,胃小凹開口變大;隨著健胃消脹片劑量的上升,各組胃黏膜上皮細(xì)胞壞死程度逐漸減輕直至無壞死,細(xì)胞間隙和胃小凹開口逐漸恢復(fù)正常,... 

【文章來源】：現(xiàn)代消化及介入診療. 2020,25(08)

【文章頁數(shù)】：5 頁

【部分圖文】：

實(shí)驗(yàn)第12周結(jié)束后模型組胃部肉眼病變圖

正常組與模型組HE染色觀察結(jié)果(×200) A:正常組;B:模型組

本研究通過制造CAG大鼠模型，探討了胃復(fù)春對(duì)CAG大鼠胃黏膜的影響。這是因?yàn)�，胃黏膜是藥物發(fā)揮作用的主要載體，通過胃黏膜病理改變可以判斷藥物是否具有確切療效，因此對(duì)胃黏膜病理改變進(jìn)行光鏡及電鏡的超微結(jié)構(gòu)觀察，從多個(gè)層面揭示健胃消脹片的作用機(jī)理非常必要。本研究結(jié)果表明，經(jīng)健胃消脹片治療后，CAG大鼠一般狀態(tài)均有好轉(zhuǎn)，且治療組的動(dòng)物死亡率均比模型組低。HE染色結(jié)果顯示健胃消脹片對(duì)各治療組均有改善胃黏膜組織病理損害的作用。其中高劑量組、對(duì)照組對(duì)保護(hù)大鼠一般狀態(tài)、防止胃黏膜病理損傷效果最為明顯，且高劑量組的實(shí)驗(yàn)動(dòng)物死亡率最低。提示健胃消脹片能促進(jìn)試驗(yàn)動(dòng)物胃黏膜病理損害的修復(fù)，改善CAG的臨床癥狀，并顯著降低實(shí)驗(yàn)動(dòng)物死亡率。電鏡掃描胃結(jié)果也進(jìn)一步證實(shí)健胃消脹片中、高劑量組均對(duì)胃黏膜上皮細(xì)胞具有明顯保護(hù)作用。圖4 不同組別大鼠胃黏膜電鏡掃描圖A:正常組;B:模型組;C:低劑量組;D:中劑量組;E:高劑量組;F:對(duì)照組

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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