目的:肺纖維化（pulmonary fibrosis,PF）是間質(zhì)性肺病發(fā)展終末期的病理改變形式,病情進展快,病死率高,但發(fā)病機制不明,臨床治療效果不佳。近年來,越來越多的實驗研究證實氧化應(yīng)激在肺纖維化發(fā)展過程中發(fā)揮著重要作用,細(xì)胞氧化、抗氧化失衡是導(dǎo)致肺纖維化形成、進展的關(guān)鍵。相關(guān)研究表明,Wnt/β-catenin信號通路在早期肺纖維化發(fā)展過程中被異常激活,氧化應(yīng)激失調(diào),肺成纖維細(xì)胞活化增殖,加劇了肺纖維化的進展。為進一步明確補益藥淫羊藿對肺纖維化的作用機制,選取淫羊藿苷作用于人胚肺成纖維細(xì)胞MRC-5,通過觀察Wnt/β-catenin信號通路中相關(guān)基因蛋白的前后變化情況,探討淫羊藿的抗肺纖維化機制,為臨床用藥提供實驗依據(jù)。方法:根據(jù)實驗要求,以人胚肺成纖維細(xì)胞MRC-5作為研究對象,淫羊藿苷為干預(yù)藥物,將實驗分為4組:1.空白組（MRC-5）2.對照組（MRC-5+Wnt1）3.治療組（MRC-5+Wnt1+淫羊藿苷）4.預(yù)保護組（MRC-5+淫羊藿苷+Wnt1）。在成功培養(yǎng)人胚肺成纖維細(xì)胞的基礎(chǔ)上,通過CKK-8法測定淫羊藿苷最大無毒濃度;細(xì)胞生化檢測上述4組SOD、CAT活... 

【文章來源】：山東中醫(yī)藥大學(xué)山東省

【文章頁數(shù)】：72 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

MRC-5細(xì)胞CCK-8檢測結(jié)果

淫羊藿苷干預(yù) MRC-5 72h 后，觀察氧化指標(biāo) SOD、CAT、MDA、GSH-PX值的表達。據(jù)圖 2 顯示，與對照組相比，治療組與預(yù)保護組 SOD、CAT、GSH-PX表達量明顯提高，均高于對照組；MDA 表達量明顯降低，均低于對照組。其中，隨時間推移，預(yù)保護組 SOD 值明顯上升，48h 后上升幅度超過治療組；CAT 值隨時間推移有下降趨勢，但 72h 觀察時間內(nèi)，預(yù)保護組 CAT 值上升幅度超過治療組；MDA 值隨時間推移呈下降趨勢，預(yù)保護組 MDA 值下降幅度超過治療組；GSH-PX 值隨時間推移預(yù)保護組和治療組都趨向平穩(wěn)。二）淫羊藿苷對人胚肺成纖維細(xì)胞 MRC-5 氧化應(yīng)激的影響

圖 3 各組 β-catenin 表達情況（2）方差齊性檢驗（表 2）萊文統(tǒng)計 自由度 1 自由度 2 顯著性4.423 2 6 .066（3）ANOVA（表 3）平方和 自由度 均方 F 顯著性組間 20.465 2 10.233 2925.335 .000組內(nèi) .021 6 .003總計 20.486 8（4）運用 LSD 進行多重比較（表 4）

【參考文獻】：
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本文編號：3520464