目的:本實驗以高脂合并心肌缺血再灌注損傷（MIRI）模型大鼠為研究對象,探討益脈顆粒對線粒體自噬及線粒體融合、裂解的影響,旨從線粒體自噬及線粒體動力學的角度揭示益脈顆粒對MIRI的防治作用及分子機制。材料與方法:將100只大鼠隨機分為5組,分別為假手術組、模型組、益脈顆粒高、中、低劑量組,每組20只。假手術組大鼠常規(guī)飼養(yǎng),其余各組給予高脂飼料喂養(yǎng)2周,其他條件相同。假手術組、模型組大鼠每次灌服生理鹽水10ml/kg,益脈顆粒高、中、低劑量組每次灌服中藥煎液10ml/kg,灌胃日2次;缺血再灌注造模前連續(xù)給藥1周。各組大鼠心肌缺血30分鐘再灌注2小時后,原位結扎冠狀動脈左前降支,經頸動脈迅速灌注2ml的伊文斯藍,待染料分布到全心組織后（前降支灌注區(qū)除外）,快速取出心臟,生理鹽水沖洗,凍存于-20℃,后進行心肌梗死面積測定。同時大鼠腹主動脈進行取血,后分離血清備用。心肌梗死面積測定取材剩余的心臟組織凍存于-80℃超低溫冰箱中備用。本研究共分為三部分探討益脈顆粒對高脂合并MIRI大鼠心肌損傷的防治作用及分子機制。1.益脈顆粒對高脂合并MIRI大鼠e NOS、NO的影響全自動生化分析儀檢測各組... 

【文章來源】：遼寧中醫(yī)藥大學遼寧省

【文章頁數】：101 頁

【學位級別】：博士

【部分圖文】：

各組大鼠心肌梗死區(qū)面積

圖 6 各組大鼠 Cytc 及自噬標記蛋白的表達假手術組相比，*p<0.05、**p<0.01；與模型組相比，▲p<0.05、▲▲p<0組大鼠心肌 Cytc、LC3II/I、Beclin1 蛋白相對表達變化（ x±s，n分組 Cytc LC3II/I Beclin1假手術組 0.60±0.05 0.36±0.05 0.59±0.04模型組 1.21±0.10**0.72±0.09**1.06±0.07*顆粒高劑量組 0.66±0.04▲▲0.47±0.04▲0.60±0.06▲顆粒中劑量組 0.70±0.07▲▲0.45±0.07▲▲0.63±0.07▲顆粒低劑量組 0.68±0.09▲▲0.57±0.09 0.69±0.08▲假手術組相比，*p<0.05、**p<0.01；與模型組相比，▲p<0.05、▲▲p<0肌線粒體自噬相關蛋白的表達組大鼠相比，模型組大鼠心肌 PINK1、Parkin 蛋白相對表達量顯表達量顯著降低（p<0.01）或（p<0.05）；與模型組大鼠相比，大鼠心肌 PINK1、Parkin 蛋白相對表達量顯著降低，P62 蛋白相

【參考文獻】：
期刊論文
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碩士論文
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本文編號：3509576