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白蘆藜醇通過抑制血管內(nèi)皮生長因子受體-1-磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信號轉(zhuǎn)導通路影響HepG2細胞增殖

發(fā)布時間:2021-11-19 11:29
  目的觀察白蘆藜醇通過抑制血管內(nèi)皮生長因子受體(VEGFR)-1-磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信號轉(zhuǎn)導通路對肝癌細胞增殖的影響。方法采用噻唑藍(MTT)法檢測白蘆藜醇對HepG2細胞(2017年6月購自上海普諾賽生物)細胞增殖的抑制作用,流式細胞術檢測細胞周期變化,反轉(zhuǎn)錄-聚合酶鏈反應(RT-PCR)檢測VEGFR-1、Akt基因表達水平,蛋白質(zhì)印跡法(Western blot)檢測磷酸化(p)-VEGFR-1、VEGFR-1、p-Akt和Akt表達水平。采用轉(zhuǎn)化后的Cochran Armitage趨勢檢驗。結(jié)果白藜蘆醇對HepG2細胞增殖具有明顯的抑制作用,且呈劑量和時間依賴性,表明白藜蘆醇濃度增加,作用時間越長,對HepG2細胞增殖的抑制作用越強。白藜蘆醇濃度為0、20、80、160 μmol/L時G0/G1分別為35.60、40.91、49.35和55.15,結(jié)果顯示白藜蘆醇作用HepG2細胞48 h后,可使肝癌HepG2細胞周期阻滯于G0/G1期。白藜蘆醇濃度由5 μmol/L逐漸增加至160 μmol/L時,HepG2細胞中VEGFR-1表達水平由1.00... 

【文章來源】:中華實驗外科雜志. 2020,37(03)北大核心CSCD

【文章頁數(shù)】:4 頁

【參考文獻】:
期刊論文
[1]白藜蘆醇對耐替莫唑胺膠質(zhì)母細胞瘤增殖及耐藥機制的影響[J]. 李曉斌,李云濤,劉東媛,陳小奇,張紅波,談胤求,陳謙學,張世忠.  中華實驗外科雜志. 2018 (10)



本文編號:3504943

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