發(fā)布時間：2021-04-11 20:40

　　目的探討紅豆杉多糖通過PI3K/Akt信號通路調(diào)節(jié)神經(jīng)元自噬緩解阿爾茨海默�。ˋD）大鼠神經(jīng)損傷的作用機制。方法取SD大鼠30只,隨機取10只設為空白對照組,剩余20只大鼠采用側(cè)腦室微量注射Aβ25-35建立AD大鼠動物模型。建模完畢后隨機分為模型對照組與紅豆杉多糖組,每組10只大鼠。模型對照組與空白對照組注射等量生理鹽水,紅豆杉多糖組采用紅豆杉多糖溶液灌胃。對3組大鼠腦部組織行HE染色,觀察神經(jīng)損傷情況;采用Western Blot法測定3組大鼠PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR及Beclin1蛋白量;采用Morris水迷宮測定3組大鼠記憶能力和空間探索能力。結(jié)果與空白對照組比較,模型對照組PI3K、p-mTOR/mTOR、p-Akt/Akt蛋白表達量上調(diào),Beclin1蛋白表達量下調(diào)（P<0.05）。與模型對照組比較,紅豆杉多糖組p-mTOR/mTOR、p-Akt/Akt下調(diào),差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）,PI3K和Beclin1表達變化不大（P>0.05）。與空白對照組比較,模型對照組逃避潛伏期延長,穿越平臺次數(shù)減少;與模型對照組相比,紅豆... 

【文章來源】：中國臨床藥學雜志. 2020,29(04)

【文章頁數(shù)】：6 頁

【部分圖文】：

3組海馬區(qū)HE病理圖片

3組海馬CA1區(qū)HE病理圖片

與空白對照組比較,模型對照組PI3K、p-mTOR/mTOR、p-Akt/Akt蛋白表達量上調(diào),Beclin1蛋白表達量下調(diào)(P<0.05)。紅豆杉多糖組干預后p-mTOR/mTOR、p-Akt/Akt下調(diào),與模型對照組、空白對照組比較,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);PI3K蛋白表達量下調(diào),Beclin1蛋白表達量上調(diào),但是與模型對照組、空白對照組比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。見圖3。2.3 3組大鼠記憶能力和空間探索能力的比較


本文編號：3131925