目的探討七葉亭通過調(diào)控Th₁/Th₂失衡對過敏性哮喘模型小鼠的抗哮喘作用。方法采用卵白蛋白（OVA）聯(lián)合氫氧化鋁凝膠多次激發(fā)致敏法造模。造模成功后第16～29天（連續(xù)14 d）七葉亭低、中、高劑量組小鼠腹腔注射七葉亭（100,200,400 mg/kg）,地塞米松組小鼠腹腔注射地塞米松（1. 25 mg/kg）,對照組和模型組小鼠腹腔注射生理鹽水。末次給藥24 h后測定小鼠氣道反應(yīng)性,處死小鼠,進(jìn)行肺組織病理學(xué)檢查,測定肺泡灌洗液中干擾素γ（IFN-γ）、白細(xì)胞介素4（IL-4）和免疫球蛋白E（IgE）含量,以及脾臟中Th₁和Th₂細(xì)胞。結(jié)果地塞米松和不同劑量七葉亭干預(yù)均可降低氣道阻力;對照組肺組織炎性細(xì)胞較少;模型組肺組織中炎性細(xì)胞明顯浸潤支氣管周和血管外周結(jié)締組織;給予地塞米松和七葉亭后,炎性細(xì)胞浸潤明顯減弱;與對照組比較,模型組,地塞米松組和七葉亭低、中、高劑量組小鼠IFN-γ含量和CD₄⁺IL-4⁺細(xì)胞百分率升高,IL-4和I... 

【文章來源】：中國藥業(yè). 2020,29(11)

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各組小鼠肺組織病理變化

各組小鼠脾臟中CD4+IFN-γ+細(xì)胞百分率比較

圖2 各組小鼠脾臟中CD4+IFN-γ+細(xì)胞百分率比較氣道炎癥是由復(fù)雜的相互連接的信號網(wǎng)絡(luò)調(diào)控的，與哮喘相關(guān)的氣道炎癥的確切分子機(jī)制仍有待闡明。已經(jīng)證實信號傳導(dǎo)及轉(zhuǎn)錄激活蛋白4(STAT4)和STAT6的活化在Th0細(xì)胞沿Th1和Th2通路的分化中起關(guān)鍵作用[19]。STAT6信號通路主要由IL-4誘導(dǎo)，IL-4誘導(dǎo)STAT6轉(zhuǎn)位至細(xì)胞核，快速誘導(dǎo)GATA-3的表達(dá)。GATA-3的表達(dá)是誘導(dǎo)轉(zhuǎn)錄因子c-MAF，是一種有效的IL-4基因特異性激活劑。這形成了IL-4誘導(dǎo)GATA轉(zhuǎn)錄因子3(GATA3)和Th2分化的正反饋回路[20]。而STAT4信號通路主要由IL-12誘導(dǎo)，STAT4的激活誘導(dǎo)T-bet表達(dá)，T-bet通過染色質(zhì)重構(gòu)激活I(lǐng)FN-γ基因，分泌IFN-γ，增加IL12Rb2鏈的表達(dá)，進(jìn)一步增強(qiáng)IL-12信號[21]。STAT4/6信號通路的失調(diào)參與變應(yīng)性哮喘的發(fā)生，在變應(yīng)性哮喘進(jìn)展的控制中有重要作用，具有作為治療干預(yù)靶點的潛力。但本研究中未對七葉亭治療過敏性哮喘具體分子機(jī)制進(jìn)行研究，將在后續(xù)研究中完善。

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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