目的探究Cajal間質(zhì)細(xì)胞(ICC)在慢傳輸型便秘(STC)中作用,以及番瀉苷A在慢傳輸型便秘中的治療作用。方法將30只7周齡SD大鼠隨機(jī)分為正常組、模型組、ZD7288+番瀉苷A組、番瀉苷A組和莫沙必利組,每組6只;除正常組外,其余各組采用冰水灌胃法建立慢傳輸型便秘大鼠模型; ZD7288+番瀉苷A組接受ZD7288和番瀉苷A藥物聯(lián)合干預(yù),番瀉苷A組接受番瀉苷A藥物干預(yù),莫沙必利組接受莫沙必利藥物干預(yù)。通過免疫熒光染色檢測(cè)胃腸道中c-kit標(biāo)記的ICC數(shù)目及其功能蛋白HCN1通道的表達(dá)水平;結(jié)腸排珠實(shí)驗(yàn)在體檢測(cè)腸道推進(jìn)速率;肌條張力實(shí)驗(yàn)離體檢測(cè)腸道收縮張力運(yùn)動(dòng)。結(jié)果與正常組相比,模型組大鼠結(jié)腸c-kit陽(yáng)性的ICC數(shù)目顯著減少,且HCN1蛋白表達(dá)減少(P 0.05);模型組大鼠結(jié)腸推進(jìn)速率、結(jié)腸離體肌條收縮幅度與頻率降低(P 0.05)。番瀉苷A組大鼠結(jié)腸推進(jìn)速率、結(jié)腸離體肌條收縮幅度與頻率不僅高于模型組(P 0.05),也略高于莫沙比利組(P 0.05)。ZD7288+番瀉苷A組大鼠結(jié)腸推進(jìn)速率、結(jié)腸離體肌條收縮幅度與頻率與模型組大鼠差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P 0.05)。結(jié)論結(jié)腸ICC數(shù)目減少和HCN1蛋白表達(dá)下調(diào)可能在慢傳輸型便秘中發(fā)揮重要作用,而番瀉苷A可以刺激結(jié)腸蠕動(dòng),從而對(duì)STC具有治療作用。
【部分圖文】：

特異性阻斷HCN1通道蛋白，觀察HCN1被阻斷劑阻斷后番瀉苷A對(duì)結(jié)腸蠕動(dòng)的影響。實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示:模型組結(jié)腸推進(jìn)速率低于正常組(P<0.05);番瀉苷A組和莫沙比利組結(jié)腸推進(jìn)速率明顯高于模型組(P<0.05)，而ZD7288+番瀉苷A組結(jié)腸推進(jìn)率和模型組相比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05，見圖3)。同時(shí)，番瀉苷A組結(jié)腸推進(jìn)速率略高于莫沙必利組(P<0.05)，即番瀉苷A促結(jié)腸動(dòng)力效果優(yōu)于莫沙必利;而ZD7288+番瀉苷A組結(jié)腸推進(jìn)率顯著低于番瀉苷A組(P<0.05，見圖3)。圖2 兩組大鼠近端結(jié)腸c-kit陽(yáng)性細(xì)胞密度和HCN1蛋白表達(dá)水平比較

圖2 兩組大鼠近端結(jié)腸c-kit陽(yáng)性細(xì)胞密度和HCN1蛋白表達(dá)水平比較

模型組慢傳輸型便秘模型大鼠結(jié)腸縱行肌收縮幅度和頻率明顯小于正常組大鼠結(jié)腸縱行肌收縮幅度和頻率(P<0.05);番瀉苷A組與模型組相比，大鼠縱行肌收縮頻率和收縮幅度均明顯升高(P<0.05)。但是ZD7288+番瀉苷A組大鼠結(jié)腸縱行肌收縮頻率和收縮幅度與模型組比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05，見圖4)，即番瀉苷A組促結(jié)腸縱形肌收縮作用可以被HCN1阻斷劑所阻斷。2.4 番瀉苷A和ZD7288干預(yù)結(jié)腸環(huán)行平滑肌肌條收縮情況的影響
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本文編號(hào)：2890061