目的探討黃芪甲苷對尿酸鈉誘導(dǎo)的大鼠急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的防治作用及炎癥反應(yīng)機(jī)制研究。方法 120只大鼠分為對照組、模型組、秋水仙堿組、黃芪甲苷低、中、高劑量組;對照組、模型組,給予腹腔注射0.9%氯化鈉(3 ml/kg),持續(xù)7 d;秋水仙堿組、黃芪甲苷低、中、高劑量組給予腹腔注射相應(yīng)藥物,持續(xù)7 d;模型組、秋水仙堿組、黃芪甲苷各劑量組將制備的尿酸鈉注射到右踝關(guān)節(jié)中誘導(dǎo)急性痛風(fēng)。試驗(yàn)結(jié)束后,進(jìn)行大鼠關(guān)節(jié)炎癥積分、機(jī)械痛閾(PWT)及熱刺激潛伏期(PWTL)的測定;同時(shí)測定膝關(guān)節(jié)滑膜組織中TLR2、NF-кB mRNA及蛋白水平以及IL-2、IL-6、TNF-α蛋白水平。結(jié)果與對照組比較,模型組PWT、PWTL評分降低,關(guān)節(jié)炎癥積分、TLR2、NF-кB mRNA、IL-2、IL-6、TNF-α蛋白表達(dá)水平升高(P0.05);與模型組比較,黃芪甲苷各劑量組PWT、PWTL評分升高,關(guān)節(jié)炎癥積分、TLR2、NF-кB mRNA、蛋白表達(dá)水平,IL-2、IL-6、TNF-α蛋白表達(dá)水平降低(P0.05),且隨著黃芪甲苷給藥劑量增加,PWT、PWTL評分逐漸升高,關(guān)節(jié)炎癥積分、TLR2、NF-кB mRNA、IL-2、IL-6、TNF-α蛋白表達(dá)水平逐漸降低劑量-效應(yīng)關(guān)系明顯(P0.05);與秋水仙堿組相比,黃芪甲苷低、中劑量組PWT、PWTL評分降低,關(guān)節(jié)炎癥積分、TLR2、NF-кB mRNA、IL-2、IL-6、TNF-α蛋白表達(dá)水平升高(P0.05);高劑量組PWT、PWTL評分略微降低,關(guān)節(jié)炎癥積分、TLR2、NF-кB mRNA、IL-2、IL-6、TNF-α蛋白表達(dá)水平略微升高(P0.05)。結(jié)論黃芪甲苷能明顯抑制尿酸鈉誘導(dǎo)的大鼠急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎,其機(jī)制與黃芪甲苷能通過抑制炎癥信號通路TLR2、NF-кB mRNA、蛋白表達(dá)水平的表達(dá)進(jìn)而抑制IL-2、IL-6、TNF-α的表達(dá)有關(guān)。
【部分圖文】：

對照組踝關(guān)節(jié)滑膜組織結(jié)構(gòu)正常(約1～3層),無炎性細(xì)胞浸潤;模型組滑膜增厚,滑膜細(xì)胞排列紊亂,大量中性粒細(xì)胞浸潤;秋水仙堿組及黃芪甲苷組高劑量組關(guān)節(jié)滑膜結(jié)構(gòu)較為完整,炎性反應(yīng)較模型組輕,伴少量壞死滑膜細(xì)胞壞死,中性粒細(xì)胞為少量、分散浸潤;黃芪甲苷組中、低劑量組較模型組而言,踝關(guān)節(jié)壞死滑膜細(xì)胞減少,炎性細(xì)胞浸潤減少。見圖1。2.3 6組大鼠踝關(guān)節(jié)滑膜TLR2、NF-кB mRNA表達(dá)水平比較
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