目的探討黃芪多糖(APS)對多發(fā)性骨髓瘤(MM)細(xì)胞系U266增殖、凋亡、遷移和侵襲的影響及可能的作用機(jī)制。方法培養(yǎng)U266細(xì)胞,用不同濃度(6、 8和10 mg/mL)的APS作用U266細(xì)胞24、48和72 h,或8 mg/mL的APS作用于轉(zhuǎn)染腫瘤壞死因子受體相關(guān)因子6(TRAF6)表達(dá)質(zhì)粒(pcDNA3.1-TRAF6)的U266細(xì)胞48 h,CCK-8法檢測U266細(xì)胞增殖;流式細(xì)胞儀檢測U266細(xì)胞凋亡;Transwell檢測U266細(xì)胞遷移和侵襲;Western blot檢測cyclin D1、p21、Bax、Bcl-2、E-cadherin、MMP-2和TRAF6蛋白表達(dá)。結(jié)果與對照組相比,APS組U266細(xì)胞抑制率、凋亡率、遷移和侵襲細(xì)胞數(shù)均顯著升高(P0.05),cyclin D1、Bcl-2、MMP-2和TRAF6蛋白表達(dá)水平顯著降低(P0.05), p21、Bax、和E-cadherin蛋白表達(dá)水平顯著升高(P0.05)。與APS+pcDNA3.1組比,APS+pcDNA3.1-TRAF6組U266細(xì)胞抑制率、凋亡率、遷移和侵襲細(xì)胞數(shù)均顯著降低(P0.05),cyclin D1、Bcl-2、MMP-2和TRAF6蛋白表達(dá)水平顯著升高(P0.05), p21、Bax、和E-cadherin蛋白表達(dá)水平顯著降低(P0.05)。結(jié)論 APS可能通過下調(diào)TRAF6蛋白表達(dá)抑制U266細(xì)胞的增殖、遷移和侵襲,促進(jìn)U266細(xì)胞凋亡。
【部分圖文】：

APS對U266細(xì)胞增殖的影響

APS對U266細(xì)胞凋亡的影響

APS對U266細(xì)胞遷移、侵襲的影響
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