目的:痛風是當今發(fā)生率不斷增高的復雜性代謝性疾病,已經(jīng)明確痛風與尿酸鹽在四肢關節(jié)及結締組織的沉積有關。本實驗研究驅風止痛散對痛風性腎病及急性痛風性關節(jié)炎模型大鼠的保護作用及機制,為臨床治療痛風性腎病及急性痛風性關節(jié)炎提供新的靶向位點和治療手段。方法:1、驅風止痛散對大鼠痛風性腎病的作用及機制研究:除空白組以外各組每天10 mL·kg~(-1)酵母粉腺嘌呤混懸液(酵母粉10 g·kg~(-1),腺嘌呤100 mg·kg~(-1))連續(xù)灌胃19天,建立痛風性腎病模型。第20天開始空白組和模型組給予純凈水,其余各組大鼠按1 mL·100g~(-1)給予相應藥液,劑量為:別嘌醇組0.01g·kg~(-1)、驅風止痛散低、中、高劑量組分別為1.6 g·kg~(-1),3.2g·kg~(-1),6.4 g·kg~(-1),連續(xù)給藥20天。檢測各大鼠血清中尿酸(SUA)、肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、白細胞介素-1β(IL-1β)、白細胞介素-6(IL-6)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、轉化生長因子-β1(TGF-β1)的含量及腎指數(shù)(IR);觀察各組大鼠腎臟組織切片中病理變化;PCR檢測大鼠腎臟組織中核苷酸結合寡聚化結構域樣受體3(NLRP3)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-1(Caspase-1)、IL-1β基因的表達。2、驅風止痛散對大鼠急性痛風性關節(jié)炎的影響及機制研究:各組大鼠每天灌胃1次,空白組和模型組給予等體積純凈水,其余各組給予相應藥液,連續(xù)給藥7天。第4天給藥后1h,采用踝關節(jié)腔內(nèi)注射尿酸鈉混懸液(MSU)建立AGA模型。觀察測算造模前及造模后4h、10h、24h、48h、72h炎癥指數(shù)、功能障礙指數(shù)及關節(jié)腫脹度;檢測72h后大鼠白細胞(WBC)、中性粒細胞(NEUT)、SOD、MDA、IL-1β、IL-6、TNF-α、TGF-β1含量;觀察各組大鼠右踝關節(jié)滑膜組織切片中病理變化;PCR檢測大鼠踝關節(jié)軟組織中NLRP3、Caspase-1、IL-1βmRNA的表達。結果:1、驅風止痛散能降低痛風性腎病大鼠血清中SUA、SCr、BUN、MDA、IL-1β、IL-6、TNF-α、TGF-β1的含量及IR;升高血清中SOD水平;下調(diào)腎臟組織中NLRP3、Caspase-1、IL-1βmRNA的表達;改善腎小管擴張和間質(zhì)纖維化,減少炎癥細胞浸潤。2、驅風止痛散能改善急性痛風性大鼠炎癥指數(shù)、功能障礙指數(shù)及關節(jié)腫脹度;降低血清中WBC、NEUT、MDA、IL-1β、IL-6、TNF-α、TGF-β1水平;升高血清中SOD水平;下調(diào)踝關節(jié)軟組織中NLRP3、Caspase-1、IL-1βmRNA的表達;改善大鼠關節(jié)滑膜組織水腫脫落,炎癥細胞浸潤及毛細血管壁增生等病理變化。結論:驅風止痛散對痛風性腎病大鼠腎功能損害及急性痛風性關節(jié)炎大鼠有保護作用,其機制可能通過下調(diào)NLRP3—Caspase-1—IL-1β炎癥通路關鍵分子基因的表達,減少IL-1β、IL-6、TNF-α、TGF-β1等炎癥因子釋放而延緩炎癥反應進程,也可能與抑制機體氧化應激狀態(tài)有關。
【學位單位】：廣西醫(yī)科大學
【學位級別】：碩士
【學位年份】：2019
【中圖分類】：R285.5
【部分圖文】：

造模第19天大鼠SCr的水平Fig.2-2ThelevelofSCrinratsonthe19thdayofmodeling

痛風性腎病及急性痛風性關節(jié)炎的保護作用及機制研究碩士學位論量組 3.2 150.40 16.91▲▲136.61 17.81▲▲量組 6.4 146.50 10.98▲▲137.79 15.03▲▲比較：▲▲P<0.01

圖 2-3 造模第 19 天大鼠 BUN 的水平Fig. 2-3 The levels of BUN in rats on the 19th day of modeling較：▲▲P<0.01情況觀察見，連續(xù)給藥 20 天后，空白組大鼠腎臟呈暗紅色表面光滑。與空白組相比，模型組大鼠腎臟顏色面粗糙，布滿白色小點，病變嚴重。別嘌醇組大，顏色呈暗紅色，體積明顯減小，且表面較光滑F(xiàn)ZTS 各劑量組大鼠腎臟較模型組大鼠腎臟，顏色色小點量均有不同程度改善，減輕其腎臟的病理
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本文編號：2872118