目的探討局灶性腦缺血(middle cerebral artery occlusion,MCAO)大鼠皮質(zhì)小膠質(zhì)細(xì)胞(microglia,MG)極化的變化規(guī)律,揭示腦泰方Ⅱ號調(diào)節(jié)MG極化的方式與特點(diǎn)。方法將SD大鼠隨機(jī)分為正常組、假手術(shù)組、MCAO模型組、米諾環(huán)素組、腦泰方Ⅱ號組,于造模后d 1、3、5、7激光共聚焦觀察MG形態(tài);Real time-PCR法檢測M1/M2型表面標(biāo)記分子表達(dá)。結(jié)果 MCAO模型組MG胞體脹大,突觸變粗、短,分支減少;腦泰方Ⅱ號可明顯促進(jìn)突觸分支與MG增殖。模型組M1/M2型標(biāo)志分子隨時間被不同程度活化;腦泰方Ⅱ號自d 3后(米諾環(huán)素自d 1后)可逐步明顯抑制M1型標(biāo)記分子,促進(jìn)M2型標(biāo)記分子表達(dá)(P 0.05或P 0.01);腦泰方Ⅱ號對M1/M2型標(biāo)記分子的調(diào)節(jié)作用均在d 5后明顯優(yōu)于米諾環(huán)素(P 0.05或P 0.01)。結(jié)論 MCAO大鼠皮質(zhì)MG極化具有時序性;腦泰方Ⅱ號可抑制MG M1型極化,促進(jìn)其M2型極化,其調(diào)節(jié)作用較米諾環(huán)素具有一定的滯后性,但顯示出良好的持續(xù)性。
【文章目錄】：
1 材料與方法
    1.1 動物模型的建立
    1.2 藥物制備與給藥
    1.3 激光共聚焦觀察
    1.4 Real-time PCR法檢測相關(guān)基因的表達(dá)
    1.5 數(shù)據(jù)處理
2 結(jié)果
    2.1 MCAO大鼠腦皮質(zhì)MG極化形態(tài)的變化及腦泰方Ⅱ號的作用
    2.2 M1型標(biāo)志分子MHCⅡ、iNOS、MCP-1、CD11b的表達(dá)變化及腦泰方Ⅱ號對M1型極化的抑制作用
    2.3 M2型標(biāo)志分子Arg1、Mrc1、Ym1表達(dá)變化及腦泰方Ⅱ號的調(diào)節(jié)作用
3 討論

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