目的研究腦泰方對腦出血急性期大鼠神經(jīng)細(xì)胞過氧化損傷的干預(yù)作用及其機(jī)制。方法采用自體血注射法構(gòu)建SD大鼠腦出血模型,隨機(jī)分為假手術(shù)組、模型組、N-乙酰半胱氨酸(NAC)對照組、腦泰方常規(guī)劑量(NTFC)組、腦泰方高劑量(NTFH)組,各組于造模并給藥7 d后取材;采用HE染色觀察腦組織病理形態(tài),采用Zea Longa 5級評分法進(jìn)行大鼠神經(jīng)功能缺失評分,采用生物試劑盒檢測病灶腦組織脂質(zhì)活性氧(lipid-ROS)含量,采用免疫組化及Western blot技術(shù)檢測谷胱甘肽過氧化物酶-4(GPX-4)及鐵死亡標(biāo)志物環(huán)氧合酶-2(COX-2)的表達(dá)。結(jié)果與假手術(shù)組比較,模型組大鼠腦組織病理損傷明顯加重,神經(jīng)功能缺失評分明顯升高,病灶腦組織GPX-4表達(dá)明顯降低,lipid-ROS含量、COX-2表達(dá)明顯升高,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.01);與模型組比較:NAC組及腦泰方各劑量組病理損傷明顯減輕,神經(jīng)功能缺失評分明顯降低,腦組織GPX-4表達(dá)明顯升高,lipid-ROS含量、COX-2表達(dá)明顯降低(P0.05,P0.01);NTFH組GPX-4表達(dá)與NTFC組無顯著差異,但NTFH組Lipid-ROS含量及COX-2表達(dá)水平均明顯低于NTFC組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。結(jié)論腦泰方可提高腦出血急性期大鼠GPX-4表達(dá),減輕神經(jīng)細(xì)胞的過氧化損傷,其干預(yù)機(jī)制和效果與鐵死亡生化過程及其抑制劑一致,且腦泰方高劑量的干預(yù)效果優(yōu)于常規(guī)劑量。
【部分圖文】：

HE染色結(jié)果顯示：假手術(shù)組大鼠術(shù)區(qū)腦組織未見明顯病理損傷，神經(jīng)細(xì)胞排列緊密整齊，細(xì)胞體大、胞核淡染、大而圓；模型組大鼠血腫周圍腦組織出現(xiàn)明顯水腫、壞死，細(xì)胞排列不規(guī)則、疏松，細(xì)胞外間隙增大，呈網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，大量炎性細(xì)胞浸潤；NAC組及腦泰方各劑量組較模型組病理損傷明顯減輕。見圖1。3.2 各組大鼠神經(jīng)功能缺失評分

與假手術(shù)組比較，模型組大鼠的神經(jīng)功能缺失評分明顯升高,差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.01）；與模型組比較，NAC組及腦泰方各劑量組大鼠的神經(jīng)功能缺失評分均明顯降低（P<0.05,P<0.01);NTFH組與NAC組神經(jīng)功能缺失評分明顯低于NTFC組（P<0.05）。結(jié)果見圖2。3.3 各組大鼠腦組織lipid-ROS含量

與假手術(shù)組比較，模型組大鼠病灶腦組織lipidROS含量明顯升高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.01）；與模型組比較，NAC組及腦泰方各劑量組lipid-ROS含量明顯降低，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.01);NTFH組與NAC組lipid-ROS含量明顯低于NTFC量組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05,P<0.01）。結(jié)果見圖3。3.4 各組大鼠GPX-4、COX-2免疫組化檢測
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