目的探究丹皮酚對濕疹模型小鼠P物質(SP)、神經激肽1受體(NK1R)表達及肥大細胞活化的影響。方法選取健康清潔級C57BL小鼠100只,用2,4-二硝基氯苯(DNCB)涂于小鼠雙耳內側致敏,建立濕疹模型,造模成功后采用隨機數字表法分為濕疹模型組,丹皮酚低(25 mg/kg)、中(50 mg/kg)、高(100 mg/kg)劑量組及陽性藥物(地塞米松0.65 mg/kg)組,每組20只。另取20只小鼠于雙耳內側涂抹等量生理鹽水作為空白對照(Control)組。各組均于造模成功后開始給藥,丹皮酚低、中、高劑量組和陽性藥物組均經腹腔注射相應劑量藥物,1次/d,共14 d,Control組和濕疹模型組經腹腔注射等量生理鹽水。肉眼觀察小鼠耳部濕疹皮損程度并進行評分;蘇木精-伊紅(HE)染色檢測各組小鼠耳部組織病理變化;酶聯(lián)免疫吸附測定法檢測SP含量;免疫組化法檢測耳部皮損組織NK1R及肥大細胞活性標志物類胰蛋白酶(Tryptase)表達。結果與Control組相比,濕疹模型組小鼠耳部皮膚可見紅腫、角化結痂、滲出等損傷及表皮角化過度、真皮層炎癥細胞浸潤等病理損傷,皮損程度評分、SP含量、NK1R及Tryptase表達水平均升高(P0.05);與濕疹模型組相比,丹皮酚低、中、高劑量組及陽性藥物組小鼠耳部皮膚紅腫、角化及炎性浸潤等病理損傷程度減緩,皮損程度評分、SP含量、NK1R及Tryptase表達水平均降低(P0.05),且丹皮酚各劑量組呈劑量依賴性;丹皮酚高劑量組上述指標與陽性藥物組相比差異無統(tǒng)計學意義(P0.05)。結論丹皮酚可能通過抑制濕疹模型小鼠耳部皮損組織中SP、NK1R表達,抑制肥大細胞活化,緩解濕疹炎性損傷癥狀。
【部分圖文】：

綜上所述，丹皮酚可能通過抑制皮損組織中SP、NK1R表達，抑制肥大細胞活化，緩解濕疹小鼠皮膚炎性損傷癥狀，為臨床治療濕疹提供一定的參考；但本研究也存在一定的不足，本研究未設置SP、NK1R阻滯劑進行研究，丹皮酚也可能通過其他途徑改善濕疹癥狀，這有待后續(xù)繼續(xù)研究。圖2 各組小鼠耳部組織病理損傷情況（HE，×200)

各組小鼠耳部組織病理損傷情況（HE，×200)

各組小鼠耳部組織NK1R免疫組化染色結果（×400)
【參考文獻】

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