目的:腺嘌呤灌胃建立SD腎衰大鼠模型,觀察升清降濁膠囊治療前后大鼠的一般狀態(tài)、腎功能、腎臟病理形態(tài)的改變、腎組織細(xì)胞凋亡及腎組織中C/EBP同源蛋白(CHOP)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12(Caspase-12)表達(dá)情況,探討升清降濁膠囊對內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激引起的腎組織細(xì)胞凋亡的作用機(jī)理及改善作用。方法:72只大鼠隨機(jī)分成6組:空白對照組、模型對照組、腎衰寧膠囊組、升清降濁膠囊低、中、高劑量組。腺嘌呤灌胃21天建立SD大鼠腎衰模型。各治療組連續(xù)灌胃治療28天,每日一次,治療期間空白對照組及模型對照組灌服等容積純凈水。治療后,觀察各組大鼠一般情況及體重變化情況,全自動(dòng)生化分析儀檢測大鼠腎功能,HE染色觀察腎臟病理形態(tài)變化,應(yīng)用免疫組化觀察CHOP和Caspase-12在腎組織表達(dá)情況,Western blot檢測CHOP和Caspase-12腎內(nèi)表達(dá)量,應(yīng)用TUNEL法檢測腎組織細(xì)胞凋亡。結(jié)果:經(jīng)過造模后,大鼠腎組織腎小管損傷明顯,間質(zhì)纖維化明顯,腎小管內(nèi)有大量褐色結(jié)晶沉積,慢性炎性細(xì)胞浸潤,各治療組的病理改變情況介于空白對照組及模型對照組變化之間;各治療組大鼠經(jīng)過治療后,與模型對照組大鼠體重相比均升高(P0.05),且各治療組均能改善大鼠一般情況;經(jīng)治療后各治療組較模型對照組BUN、Scr均降低(P0.01),但仍高于空白對照組(P0.01),升清降濁膠囊低劑量組BUN、Scr低于腎衰寧膠囊組(P0.05);CHOP、Caspase-12的免疫組化陽性表達(dá)主要分布在腎小管上皮細(xì)胞,著色部位主要為胞漿,且空白對照組具有基礎(chǔ)表達(dá),免疫組化及Western blot均顯示,各治療組CHOP及Caspase-12的表達(dá)量低于模型對照組(P0.01),與腎衰寧膠囊組相比,升清降濁膠囊低劑量組CHOP的表達(dá)較低(P0.05),而Caspase-12的表達(dá)量兩組間無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P0.05);TUNEL結(jié)果顯示各治療組與模型對照組相比,細(xì)胞凋亡數(shù)量有所降低(P0.05),在各治療組中,以升清降濁膠囊低劑量組細(xì)胞凋亡數(shù)量最低。結(jié)論:升清降濁膠囊可能具有抑制腎組織內(nèi)CHOP、Caspase-12的高表達(dá),抑制腎組織細(xì)胞的過度凋亡,保護(hù)腎實(shí)質(zhì)細(xì)胞,進(jìn)而有效改善慢腎功能,而達(dá)到延緩慢性腎功能衰竭進(jìn)程的目的。
【學(xué)位單位】：寧夏醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位年份】：2019
【中圖分類】：R285.5;R-332
【部分圖文】：

義（P>0.05）。見表 7：表 7 各組大鼠腎組織中 CHOP、Caspase-12 含量的變化情況組別 N CHOP/ACTIN Caspase-12/ACTIN空白對照組 6 0.273±0.024★0.254±0.027★模型對照組 6 0.658±0.056▲0.608±0.045▲腎衰寧膠囊組 6 0.420±0.021▲★0.379±0.032▲★低劑量組 6 0.361±0.008▲★○0.333±0.043▲★中劑量組 6 0.470±0.038▲★◇0.440±0.036▲★○◇高劑量組 6 0.550±0.068▲◇0.538±0.040▲★●◆注：與空白對照組比較，▲P<0.01，△P<0.05；與模型對照組比較，★P<0.01，☆P<0.05；與腎衰較，●P<0.01，○P<0.05；與升清降濁膠囊低劑量組相比較，◆P<0.01，◇P<0.05空白對照組 模型對照組 高劑量組 中劑量組 腎衰寧膠囊組 低劑量組CH

各組大鼠腎組織細(xì)胞凋亡(TUNEL，×200)
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本文編號(hào)：2848974