發(fā)布時間：2020-10-17 19:42

　　 目的:探討葡萄籽原花青素(GSP)對自發(fā)性高血壓大鼠(SHR)主動脈重構(gòu)的作用及可能機制。方法:24只8周齡雄性SHR隨機分為4組:SHR組(SHR,n=6)、GSP低劑量組(GSP-low,50 mg·kg-1·d-1,n=6)、GSP高劑量組(GSP-high,200mg·kg-1·d-1,n=6)和卡托普利組(captopril,30 mg·kg-1·d-1,n=6);8周齡雄性Wistar-Kyoto大鼠作為對照組(WKY,n=6)。按上述實驗分組,用對應(yīng)的藥物或蒸餾水給大鼠灌胃6周。每周測定各組大鼠尾動脈收縮壓(SBP)1次。6周后,HE染色下測量并計算胸主動脈中膜橫截面積(MCSA)、管腔面積(LA)及MCSA/LA;Masson三色法測定胸主動脈膠原容積分數(shù)(CVF);ELISA法測定胸主動脈中I型膠原(COL I)和III型膠原(COL III)含量;生化法檢測大鼠胸主動脈中過氧化氫酶(CAT)活力、丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)含量;Western blot法和免疫組化(IHC)法分別檢測胸主動脈中內(nèi)皮素-1(ET-1)、B細胞淋巴瘤/白血病-2基因(Bcl-2)、半胱氨酸天冬氨酸特異性蛋白酶-3(caspase-3)和細胞外信號調(diào)節(jié)激酶1/2(ERK1/2)蛋白表達水平。結(jié)果:與WKY組比較,SHR組大鼠尾動脈SBP(1周-6周)、胸主動脈MCSA、MCSA/LA、CVF、COL I、COL III和MDA含量、ET-1、Bcl-2及ERK1/2蛋白表達均明顯升高(P0.01),而胸主動脈LA、NO含量、CAT活力及caspase-3蛋白表達均明顯降低(P0.01);胸主動脈管壁增厚,管腔狹窄,平滑肌束間見大量膠原纖維沉積,排列紊亂。與SHR組相比,GSP能顯著降低大鼠尾動脈SBP(3周-6周,P0.01)、胸主動脈MCSA(P0.01)、MCSA/LA(P0.01)、CVF(P0.01,除外GSP-low組)、COL I(P0.01,除外GSP-low組)、COL III(P0.01)和MDA含量(P0.01,除外GSP-low組)、ET-1(P0.01,除外GSP-low組)、Bcl-2及ERK1/2(P0.01)蛋白表達,升高胸主動脈LA(P0.01,除外GSP-low組)、NO含量(P0.01,除外GSP-low組)、CAT活力(P0.01,除外GSP-low組)及caspase-3蛋白表達(P0.01,除外GSP-low組),減輕胸主動脈膠原的沉積和管壁增厚。GSPhigh組的治療效果多數(shù)與captopril組的治療效果相當。結(jié)論:GSP對SHR胸主動脈重構(gòu)有一定的改善作用,其機制與GSP具有降低SHR尾動脈SBP、胸主動脈中ET-1、ERK1/2及Bcl-2的蛋白表達,提高SHR抗氧化應(yīng)激能力、NO生成和caspase-3蛋白表達量的作用有關(guān)。
【學(xué)位單位】：遵義醫(yī)學(xué)院
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位年份】：2017
【中圖分類】：R285.5
【文章目錄】：
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討論
結(jié)論
參考文獻
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本文編號：2845239