目的:研究中藥免煎劑加味不忘散對阿爾茨海默病(AD)模型大鼠海馬神經(jīng)元細胞凋亡及炎癥反應(yīng)的影響,初步探討其發(fā)揮作用可能的機制。方法:SD大鼠按隨機數(shù)字表法分為假手術(shù)組、模型組、低劑量組及高劑量組,分別采用HE染色、TUNEL染色觀察海馬神經(jīng)元細胞形態(tài)學(xué)改變及海馬神經(jīng)元細胞凋亡情況,使用ELISA法測定IL-1β、IL-6、TNF-α含量。結(jié)果:HE染色觀察結(jié)果示,模型組海馬神經(jīng)元細胞形態(tài)異常,低、高劑量組海馬神經(jīng)元細胞較模型組均有不同程度的改善; TUNEL染色結(jié)果示,模型組較假手術(shù)組凋亡細胞數(shù)明顯增加,低劑量組未見凋亡細胞數(shù)減少,而高劑量組凋亡細胞數(shù)減少; ELISA結(jié)果示,低劑量組海馬組織中TNF-α水平較模型組降低,而IL-1β及IL-6水平并未降低,高劑量組海馬組織中的IL-1β、IL-6、TNF-α水平降低。結(jié)論:加味不忘散可抑制Aβ1-42所致的海馬炎癥因子釋放以及神經(jīng)元細胞凋亡,提示加味不忘散可能通過抑制炎癥反應(yīng)發(fā)揮其神經(jīng)元保護作用。
【部分圖文】：

表1顯示，4組大鼠血清中IL-1β、IL-6、TNF-α含量比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，提示加味不忘散并不影響血清炎癥因子水平。表1顯示，海馬組織中IL-1β模型組較假手術(shù)組水平增加(P<0.0001)，低劑量組較模型組比較并未降低(P=0.80)，高劑量組較模型組水平降低(P<0.0001)，高劑量組較低劑量組水平降低(P=0.01);海馬組織中IL-6模型組較假手術(shù)組水平增加(P<0.0001)，低劑量組較模型組比較并未降低(P=0.60)，高劑量組較模型組水平降低(P=0.001)，高劑量組與低劑量組比較未降低(P=0.24);海馬組織中TNF-α模型組比較假手術(shù)組水平增加(P<0.0001)，低劑量組、高劑量組較模型組水平降低(P=0.02,P<0.0001)，高劑量組較低劑量組相比未減少(P=0.23)。提示Aβ1-42增加了海馬組織中IL-1β、IL-6、TNF-α水平，而低濃度加味不忘散能夠降低TNF-α水平，但未能降低IL-1β及IL-6水平，高濃度加味不忘散可以減弱Aβ1-42所致的IL-1β、IL-6、TNF-α水平增加。

圖1顯示，假手術(shù)組海馬神經(jīng)元細胞形態(tài)正常，結(jié)構(gòu)完整，排列整齊，未見到壞死的神經(jīng)元;模型組海馬神經(jīng)元細胞可見形態(tài)異常，結(jié)構(gòu)疏松，排列紊亂，可觀察到胞核固縮;低劑量組和高劑量組海馬神經(jīng)元細胞較模型組均有不同程度改善。2.2 各組大鼠海馬神經(jīng)元細胞凋亡比較

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本文編號：2828317