目的:動(dòng)脈粥樣硬化(atherosclerosis)是一種慢性、進(jìn)展性、炎癥性疾病,是引起缺血性心腦血管疾病患者死亡的主要病因之一~([1])。血小板異�；罨�、血管平滑肌細(xì)胞(Vascular smooth muscle cell,VSMC)過度增殖、遷移在AS斑塊的形成及破裂過程中發(fā)揮了重要的作用。本研究考察了天麻總酚(GETP)、天麻酚性成分D、H(GEBD、GEBH)對高脂血癥狀態(tài)下血小板聚集的作用,及GETP、GEBD、GEBH對PDGF-BB誘導(dǎo)的A7r5增殖模型的作用,并單獨(dú)考察了GEBH對家兔AS模型的影響。方法:1.GETP、GEBH體外對高脂血癥大鼠血小板聚集的影響采用高脂飼料喂養(yǎng)復(fù)制大鼠高脂血癥模型,分離富血小板血漿,采用比濁法,以ADP為誘導(dǎo)劑,血小板聚集儀測定GETP、GEBH體外干預(yù)后5min內(nèi)血小板最大聚集率。2.GETP、GEBH、GEBD體內(nèi)對高脂血癥小鼠血小板聚集的影響采用小鼠灌胃脂肪乳劑復(fù)制高脂血癥小鼠模型,分別灌胃給予GETP、GEBH和GEBD和14天后,分離純化血小板細(xì)胞,以ADP為誘導(dǎo)劑,血小板聚集儀測定GEBH、GEBD、GETP給藥后血小板在體外5min內(nèi)的最大聚集率。3.GETP、GEBH、GEBD對PDGF-BB誘導(dǎo)A7r5細(xì)胞增殖模型的影響采用PDGF-BB誘導(dǎo)A7r5增殖模型,加入不同濃度的GETP、GEBH、GEBD后,MTS法測定細(xì)胞存活率,流式細(xì)胞儀分析GEBD對該模型細(xì)胞周期的影響。4、GEBH抗家兔AS的作用研究采用高脂飼料喂養(yǎng)復(fù)合耳緣靜脈注射牛血清白蛋白致家兔AS模型,考察GEBH干預(yù)后,對血清中TC、TG、HDL-C、LDL-C、TNF-α、PDGF-BB、VCAM-1、MCP-1、P-選擇素的影響,取家兔胸主動(dòng)脈進(jìn)行病理組織切片HE染色。結(jié)果:1、GETP、GEBH體外對高脂血癥大鼠血小板聚集的影響GETP和GEBH均能降低ADP誘導(dǎo)高脂血癥大鼠血小板聚集作用,且具有濃度依賴性。GETP的IC_(50)為0.53mg/mL,95%可信限為0.49-0.59mg/mL;GEBH的IC_(50)為0.15mg/mL,95%可信限為0.09-0.26mg/mL。2、GETP、GEBH、GEBD體內(nèi)對高脂血癥小鼠血小板聚集的影響GETP、GEBH、GEBD、體內(nèi)給藥后均能降低ADP誘導(dǎo)的高脂血癥小鼠血小板聚集。3、GETP、GEBH、GEBD對PDGF-BB誘導(dǎo)A7r5細(xì)胞增殖模型的影響GETP(16μg/mL)、GEBD(10、20、40、80μmol/L)作用A7r5細(xì)胞24h后,加入PDGF-BB作用48h,GETP和GEBD均能明顯的抑制細(xì)胞增殖,但GEBH有促進(jìn)細(xì)胞增殖作用。GEBD將細(xì)胞周期阻滯于G_0/G_1期。4、GEBH抗家兔AS的作用研究GEBH具有明顯的抗家兔AS作用,可明顯降低模型動(dòng)物血清中TC、TG、LDL-C、VCAM-1含量;病理切片結(jié)果顯示,GEBH組家兔胸主動(dòng)脈斑塊厚度較模型組明顯變薄,中膜平滑肌細(xì)胞排列基本規(guī)則,病變情況較模型組有所減輕。結(jié)論:GETP、GEBH、GEBD體內(nèi)、體外均能夠抑制高脂血癥狀態(tài)下ADP誘導(dǎo)的血小板聚集。GETP、GEBD對PDGF-BB誘導(dǎo)的A7r5細(xì)胞增殖具有抑制作用,但GEBH對該模型有促進(jìn)作用,GEBD可能通過將細(xì)胞周期阻滯于G_0/G_1期,從而抑制PDGF-BB誘導(dǎo)的VSMC增殖。GEBH具有明顯的抗家兔AS作用,其作用主要為調(diào)血脂,減輕炎癥細(xì)胞黏附反應(yīng)。
【學(xué)位單位】：云南中醫(yī)藥大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位年份】：2019
【中圖分類】：R285.5

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本文編號(hào)：2822871