目的采用前房灌注升高眼壓的方法建立視網(wǎng)膜急性缺血再灌注模型,觀察活血通絡(luò)利水方對兔玻璃體液中興奮性氨基酸和抑制性氨基酸神經(jīng)遞質(zhì)水平表達的影響,探討活血通絡(luò)利水方對視網(wǎng)膜組織水腫的治療效果及其可能作用機制,為臨床治療缺血性視網(wǎng)膜疾病提供理論依據(jù)。方法將體重2-2.5kg的新西蘭兔22只,分為模型組和給藥組各11只,造模前7天開始灌胃,給藥組灌胃活血通絡(luò)利水方(21.3g/kg/d),每日2次,模型組則灌胃等體積的生理鹽水作為對照組。1模型組和給藥組各取6只,采用前方灌注加壓法造成視網(wǎng)膜缺血,并在視網(wǎng)膜缺血60min后,將眼內(nèi)壓迅速下降至正常水平,從而制成視網(wǎng)膜缺血再灌注損傷(RIRI)動物模型。于造模前、造模后6h、12h、1d、2d、3d、5d各時間點行光學相干斷層掃描(optical coherence tomography,OCT)檢查,精確測量視網(wǎng)膜厚度;2從模型組和給藥組各取5只,在玻璃體內(nèi)植入微透析探針,用等滲磷酸鹽緩沖液1.5μl/min的灌注速平衡60min后,每20min收集1次,收集3次,作為自身對照,120min后開始制作RIRI模型,從造模開始持續(xù)收集透析液,同樣每20min收集1次,最后把從造模前,缺血過程中,再灌注后不同時間點收集的透析液,用高效液相色譜法(HPLC)檢測兔視網(wǎng)膜中興奮性和抑制性氨基酸水平變化趨勢。所得數(shù)據(jù)采用SPSS 20.0統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計學分析。結(jié)果1光學相干斷層掃描(OCT)檢查結(jié)果顯示:造模前兔OCT像顯示視網(wǎng)膜的層間結(jié)構(gòu)清晰,界限明顯,造模后的視網(wǎng)膜結(jié)構(gòu)逐漸紊亂、層次模糊。造模后6h~3d時視網(wǎng)膜厚度逐漸增加,1d時厚度達到最大值;造模后第5d時視網(wǎng)膜厚度降低至造模前水平(P0.05)。統(tǒng)計結(jié)果分析顯示,造模后6h~3d給藥組視網(wǎng)膜的增厚程度均較弱于模型組,差異有統(tǒng)計學意義(P值均0.05);2高效液相色譜法(HPLC)檢測結(jié)果顯示:模型組高眼壓開始天門冬氨酸(Asp)即出現(xiàn)一過性升高,隨后恢復(fù)正常。模型組玻璃體液中的谷氨酸(Glu)在缺血后10min出現(xiàn)了急劇升高,隨后下降至基線水平,再灌注后10min再次顯著升高,達基線水平的289.2%,隨后再次下降至基線水平。至再灌注3h后谷氨酸(Glu)水平再度出現(xiàn)攀升,在再灌注290min時達基線水平的643.7%。給藥組谷氨酸(Glu)水平也出現(xiàn)了小幅升高,但升高幅度均低于模型對照組的升高幅度,在再灌注290min時達基線水平的330.2%。在再灌注270min、290min、310min時間點,給藥組谷氨酸(Glu)水平顯著低于模型對照組,差異均具有統(tǒng)計學意義(P0.05)。模型對照組和中藥給藥組玻璃體液中甘氨酸(Gly)、�；撬�(Tau)、γ-氨基丁酸(GABA)水平變化不顯著,在各時間點兩組相比,差異均不具有統(tǒng)計學意義。結(jié)論活血通絡(luò)利水方對視網(wǎng)膜缺血再灌注損傷導(dǎo)致的視網(wǎng)膜水腫,有明顯的治療作用,其作用機制可能是通過減少視網(wǎng)膜中Glu的過量釋放,來抑制興奮性氨基酸的毒性,從而發(fā)揮視網(wǎng)膜缺血再灌注的保護作用,與此同時對Asp、Gly、Tau、CABA等水平影響不顯著。圖27幅;表13個;參91篇。
【學位單位】：華北理工大學
【學位級別】：碩士
【學位年份】：2019
【中圖分類】：R285.5
【部分圖文】：

造模前

造模后6h

造模后12h

【參考文獻】

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本文編號：2815696