桑黃多糖(PLP)是桑黃中主要的生物活性成分,具有抗腫瘤、免疫調(diào)節(jié)、抗氧化及降血糖功能等多種生物活性,桑黃多糖的抗炎及降脂作用的研究尚處于起步階段。本論文以桑黃多糖為研究對象,以葡聚糖硫酸鈉(DSS)誘導(dǎo)的ICR小鼠體內(nèi)腸炎模型和脂多糖(LPS)誘導(dǎo)的巨噬細(xì)胞RAW 264.7體外炎癥模型,以及高脂飲食(HFD)來誘導(dǎo)C57BL/6小鼠體內(nèi)高脂血癥模型和油酸(OA)誘導(dǎo)的HepG2肝癌細(xì)胞脂肪累積體外模型來評價桑黃多糖抗炎與降脂功能及其分子機(jī)制,為桑黃多糖作為減緩結(jié)腸炎及高脂血癥的功能性食品的研發(fā)提供理論依據(jù),為結(jié)腸炎及高脂血癥中以絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)、過氧化物酶體增殖劑激活受體(PPARs)、AMP激活的蛋白激酶(AMPK)為新治療靶點(diǎn)的藥物開發(fā)提供理論依據(jù),對結(jié)腸炎及高脂血癥預(yù)防或輔助治療有重要意義。1.桑黃多糖抗炎作用及其分子機(jī)制將60只小鼠隨機(jī)分為對照組,DSS組和桑黃多糖保護(hù)組,桑黃多糖保護(hù)組的小鼠使用500 mg/kg.bw/day桑黃多糖對小鼠進(jìn)行灌胃直至實驗結(jié)束。結(jié)果顯示,桑黃多糖的保護(hù)顯著改善小鼠的健康狀況,抑制DSS誘導(dǎo)的病理改變,并顯著降低了結(jié)腸組織中炎癥因子的表達(dá)。在脂多糖誘導(dǎo)的炎癥細(xì)胞模型中,桑黃多糖保護(hù)后顯著降低細(xì)胞炎癥因子表達(dá)并抑制MAPK途徑以及NF-κB和AP-1的核移位。同時,桑黃多糖保護(hù)后可調(diào)節(jié)PPARα和PPARγ磷酸化進(jìn)而阻斷MAPK活化�？傊�,桑黃多糖具有抗炎作用,其分子機(jī)制可能參與MAPK和PPAR信號通路,從而降低炎癥細(xì)胞因子的表達(dá)。2.桑黃多糖降脂作用及其分子機(jī)制通60只小鼠隨機(jī)分為對照組,高脂飲食組和桑黃多糖保護(hù)組,桑黃多糖保護(hù)組的小鼠使用500mg/kg.bw/day桑黃多糖對小鼠進(jìn)行灌胃直至實驗結(jié)束。結(jié)果顯示桑黃多糖保護(hù)后小鼠的體重、肝臟重量和脂肪組織重量顯著降低,總膽固醇(TC),甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)的含量降低,能抑制高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)的降低。桑黃多糖可降低肝組織脂滴大小和脂肪細(xì)胞的大小。在高脂動物模型及在油酸誘導(dǎo)的肝癌細(xì)胞脂質(zhì)累積細(xì)胞模型中Western blotting和RT-qPCR證實,桑黃多糖保護(hù)可明顯調(diào)節(jié)脂質(zhì)代謝相關(guān)基因的表達(dá)。桑黃多糖還抑制炎癥因子的表達(dá)�？傊�,我們的數(shù)據(jù)表明桑黃多糖處理可以調(diào)節(jié)脂質(zhì)代謝相關(guān)基因表達(dá)并抑制高脂飲食引起的小鼠肥胖及油酸誘導(dǎo)產(chǎn)生的肝癌細(xì)胞脂質(zhì)累積。
【學(xué)位單位】：中南林業(yè)科技大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位年份】：2019
【中圖分類】：R285.5
【部分圖文】：

中南林業(yè)科技大學(xué)碩士專業(yè)學(xué)位論文邐桑黃多糖抗炎與降脂功能的評估及其分子機(jī)理研宄逡逑本文所使用的桑黃多糖是由Ｐｅｉ等使用堿提法所提取的新型桑黃多糖，多糖含量逡逑為９８．７％，分子量（Ｍｗ）為３４３０００邋ｋＤａ，主要由阿拉伯糖、木糖、葡萄糖和半逡逑乳糖組成，所提取的分子摩爾比分別是４．０：邋６．７：１．３：１．０。其骨架結(jié)構(gòu)如下圖所示逡逑［４］0逡逑ｎｕｓｏｃａｒ

桑黃多糖對小鼠體重的影響

桑黃多搪對小鼠DAI指數(shù)變化的影響

【參考文獻(xiàn)】

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本文編號：2811246