發(fā)布時間：2020-08-21 15:14

【摘要】：目的:探討心痛泰顆粒調(diào)節(jié)AS小鼠TNF-α、IL-1水平及NF-κB表達(dá)的機理研究。方法:取42只6-8周齡雄性Apo E-/-小鼠為模型組,喂養(yǎng)高脂飲食,空白組選取12只普通小鼠,喂養(yǎng)普通飼料。12星期后,從兩個組中各隨機選出2只,HE染色后觀測表明,通過高脂飼料喂養(yǎng)的Apo E-/-小鼠主動脈血管內(nèi)有明顯不穩(wěn)定AS斑塊及泡沫細(xì)胞,而普通飼料喂養(yǎng)的空白組小鼠主動脈內(nèi)膜光滑,表明AS模型制備成功(圖1)。將40只造模成功的Apo E-/-小鼠,隨機分成模型組,藥物低、高劑量組及他汀組。分別給以生理鹽水、心痛泰低、高劑量、阿托伐他汀鈣灌胃,連續(xù)灌胃8周后,處理動物,選取實驗標(biāo)本,選用酶法和比色法分別檢測TC、TG、LDL-C、HDL-C,高倍顯微鏡下觀察主動脈組織病理改變,ELISA法測定血清TNF-α、IL-1水平,運用Western blot法檢測主動脈細(xì)胞核及細(xì)胞質(zhì)中NF-κB p65蛋白的表達(dá),RT-PCR法測定主動脈內(nèi)皮組織NF-κB m RNA表達(dá)。結(jié)果:1.與模型組比較,各藥物組均能下調(diào)AS小鼠血清TC、TG、LDL-C,上調(diào)HDL-C,心痛泰顆粒高劑量組優(yōu)于低劑量組(P0.05),心痛泰顆粒高劑量組與他汀鈣組間無差異(P0.05)。2.與模型組比較,各藥物組均能降低AS小鼠血清中的TNF-α、IL-1(P0.05),心痛泰顆粒高劑量組、他汀鈣組優(yōu)于心痛泰顆粒低劑量組(P0.05)。3.與模型組比較,各藥物組AS小鼠主動脈細(xì)胞核NF-κB p65蛋白表達(dá)明顯降低(P0.05);心痛泰顆粒高劑量組、他汀鈣組主動脈細(xì)胞核NF-κB p65蛋白表達(dá)降低優(yōu)于心痛泰顆粒低劑量組(P0.05)。4.與模型組比較,各藥物組AS小鼠主動脈細(xì)胞質(zhì)NF-κB p65蛋白表達(dá)明顯增高(P0.05),心痛泰顆粒高劑量組、他汀鈣組主動脈細(xì)胞質(zhì)NF-κB p65蛋白表達(dá)增高優(yōu)于心痛泰顆粒低劑量組(P0.05)。5.與模型組比較,各藥物組AS小鼠主動脈NF-κB m RNA表達(dá)明顯降低(P0.05);心痛泰顆粒高劑量組、他汀鈣組主動脈NF-κB m RNA表達(dá)降低優(yōu)于心痛泰顆粒低劑量組(P0.05)。結(jié)論:1.心痛泰顆�？上抡{(diào)AS小鼠血清TC、TG及LDL-C,上調(diào)HDL-C,表明心痛泰顆�？梢酝ㄟ^調(diào)節(jié)血脂來干預(yù)AS的發(fā)展。2.心痛泰顆粒能改善AS小鼠主動脈組織病理變化,減少脂質(zhì)浸潤及泡沫細(xì)胞、斑塊形成。3.心痛泰顆粒能降低AS小鼠血清中的TNF-α,IL-1,從而減少炎癥介質(zhì)釋放,干預(yù)AS進程。4.心痛泰顆粒能抑制AS小鼠主動脈NF-κB p65核轉(zhuǎn)位和NF-κB m RNA表達(dá),抑制炎癥反應(yīng),干預(yù)AS進展。
【學(xué)位授予單位】：湖南中醫(yī)藥大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2018
【分類號】：R285.5
【圖文】：

1.2.2 動物分組造模成功后，按隨機數(shù)字表法將 40模型組，心痛泰低、高劑量組、他汀鈣1.2.3 動物給藥分組完成后，按照以下藥物劑量分心痛泰顆粒低劑量組 3g/(kg d)(相當(dāng)心痛泰顆粒高劑量組 12g/(kg d)(相阿托伐他汀鈣組 3mg/(kg d)(相當(dāng)于高低藥物組用藥劑量均根據(jù) 60kg 成人常用等效劑量的 1 倍、4 倍。連續(xù)給藥1.2.4 指標(biāo)檢測1.2.4.1 血脂相關(guān)指標(biāo)檢測

圖 2 空白組 圖 3 模型組（HE 染色，×100 倍） （HE 染色，×100 倍）圖 4 低劑量組 圖 5 高劑量組（HE 染色，×100 倍） （HE 染色，×100 倍）

圖 2 空白組 圖 3 模型組（HE 染色，×100 倍） （HE 染色，×100 倍）圖 4 低劑量組 圖 5 高劑量組（HE 染色，×100 倍） （HE 染色，×100 倍）

【參考文獻(xiàn)】

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本文編號：2799535