【摘要】：目的 研究瓜子金皂苷己(polygalasaponin F,PS-F)對(duì)LPS誘導(dǎo)的BV2小膠質(zhì)細(xì)胞炎癥反應(yīng)中炎性小體Caspase11激活的影響及其具體作用機(jī)制。并研究SP600125對(duì)LPS誘導(dǎo)的BV2小膠質(zhì)細(xì)胞炎癥反應(yīng)中Caspase11表達(dá)的影響及其具體作用機(jī)制。方法 實(shí)驗(yàn)分為空白組、LPS 模型組、LPS+P-SF(0.10、1.00、10.00 μmol·L-1)給藥組。運(yùn)用ELISA法檢測(cè)培養(yǎng)液上清中IL-1β的分泌量;real-time PCR檢測(cè)IL-1βmRNA的表達(dá);Western blot檢測(cè) IL-1β、NLRP3、caspase1、ASC、caspase11的蛋白表達(dá)量。實(shí)驗(yàn)分為空白組、LPS模型組、LPS+ SP600125干預(yù)組。運(yùn)用免疫熒光法檢測(cè)BV2 細(xì)胞中 Caspase11 的表達(dá)量;rea1-time PCR 檢測(cè) caspase11 mRNA的表達(dá);Western b1ot檢測(cè) Caspase11、LC3、P62、PJNK的蛋白表達(dá)量。結(jié)果 ELISA、real-time PCR和Western blot結(jié)果均表明,PS-F能有效抑制LPS誘導(dǎo)BV2小膠質(zhì)細(xì)胞釋放炎性因子IL-1β(p0.01,p0.05);Western blot結(jié)果表明,PS-F可以下調(diào)NLRP3、caspase-1、ASC、caspase11 的蛋白表達(dá),其中ASC、caspase-11所得結(jié)果有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(p0.05)。免疫熒光、real-time PCR和Western blot結(jié)果均表明,SP600125能有效抑制LPS誘導(dǎo)BV2小膠質(zhì)細(xì)胞LPS炎癥模型中Caspase11的表達(dá)(p0.01,p0.05);Western blot結(jié)果表明,SP600125可以下調(diào)LPS炎癥模型中P62、PJNK的蛋白,上調(diào)LC3的表達(dá)。結(jié)論 PS-F可以有效抑制LPS誘導(dǎo)BV2細(xì)胞的炎癥反應(yīng)中炎性因子IL-1β的釋放,且與下調(diào)NLRP3炎性小體、抑制caspase-11的激活有關(guān)。SP600125可以有效抑制LPS誘導(dǎo)BV2細(xì)胞的Caspase11的表達(dá),且與自噬、抑制JNK通路的激活有關(guān)。
【學(xué)位授予單位】：山西中醫(yī)藥大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2019
【分類號(hào)】：R285

【參考文獻(xiàn)】

相關(guān)期刊論文 前3條

1 閆文芬;衡洋;邵千航;陳乃宏;苑玉和;;建立以α-突觸核蛋白損傷為靶點(diǎn)的細(xì)胞篩選模型[J];中國(guó)藥理學(xué)通報(bào);2015年04期

2 閆文芬;陳乃宏;苑玉和;;α-突觸核蛋白與Cu~(2+)相互作用的研究進(jìn)展[J];中國(guó)藥理學(xué)通報(bào);2015年01期

3 吳苗苗;苑玉和;胡金鳳;楚世峰;何鑫;陳乃宏;;瓜子金皂苷己對(duì)MPP~+誘導(dǎo)PC12細(xì)胞凋亡的保護(hù)作用[J];中國(guó)藥理學(xué)通報(bào);2012年04期

本文編號(hào)：2788931