【摘要】：目的本實驗旨在通過對自發(fā)性高血壓大鼠(SHR)心肌NF-κB信號通路及其下游炎性因子影響的研究,從炎癥反應及信號傳導通路角度闡述血壓平膠囊治療高血壓病可能的作用機制,為中醫(yī)藥治療高血壓病提供堅實的理論依據(jù)。方法將40只7周齡實驗鼠適應性飼養(yǎng)1周后開始實驗,其中30只SHR隨機分為模型對照組、依那普利組和血壓平組,每組10只,10只WKY大鼠作為正常對照組。實驗期間,血壓平組和依那普利組以相應藥物灌胃,其中血壓平組每天3次,依那普利組每天2次,共8周,正常對照組和模型對照組以等量蒸餾水灌胃。每周末測各組血壓,第8周末稱左室質量,計算左室質量指數(shù),用Western blot法檢測NF-κB的蛋白表達水平及ELISA法檢測IL-18、MCP-1、IFN-γ炎性因子的濃度。結果(1)收縮壓:血壓平組與依那普利組收縮壓降低趨勢相似,兩組相比,差異無統(tǒng)計學意義(P0.05)。(2)左室質量、左室質量指數(shù):血壓平組與依那普利組均可降低左室質量及左室質量指數(shù),兩組相比,差異無統(tǒng)計學意義(P0.05)。(3)NF-κB水平:依那普利組、血壓平組均降低,血壓平組更低(P0.05)。(4)IL-18、MCP-1、IFN-γ濃度:依那普利組、血壓平組IL-18、MCP-1濃度降低,血壓平組明顯降低(P0.01);依那普利組、血壓平組IFN-γ濃度升高,血壓平組明顯升高(P0.01)。結論血壓平膠囊能有效下調NF-κB信號傳導通路的水平,從而抑制下游促炎因子的濃度及升高抑炎因子的濃度,起到有效控制血壓和延緩左室肥厚進展的作用,這也從炎性角度證實該藥治療高血壓的可能的機制。
【學位授予單位】：湖南中醫(yī)藥大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2017
【分類號】：R285.5
【圖文】：

各組大鼠給藥8周后LVMI的比較

各組大鼠給藥R周后心肌IFN-y濃度的比較

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