【摘要】：目的:探討消癰潰得康復方及其各拆方組中藥物對應激性大鼠胃黏膜損傷的保護作用及其可能的機制材料與方法:將48只雄性Wistar大鼠隨機平均分組:正常組、模型組、消癰潰得康全方組、清熱解毒藥物組、和血止血藥物組和托里生肌藥物組,共6組。四組給藥組大鼠均以臨床成人用藥劑量6.25倍、早晚兩次灌胃,共灌5天,其余大鼠以等體積生理鹽水灌胃。末次給藥24h前,將大鼠進行禁食,給予營養(yǎng)支持。末次給藥1h后,除正常組,其余5組大鼠依次放入束縛籠、進行束縛、浸入23±1℃冷水,調(diào)整水面至大鼠胸部,6 h后按放鼠順序依次取出。計算胃潰瘍面積,評價胃損傷情況;生化法檢測谷胱甘肽(GSH)、脂質(zhì)過氧化物(LPO)含量,谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-PX)與誘導型一氧化氮合酶(i NOS)活力。結果:1.正常組大鼠胃黏膜無變化。模型組大鼠胃黏膜出血、糜爛,部分皺襞變淺、消失。給藥組大鼠胃黏膜出血情況不同程度減輕。蘇木精-伊紅染色顯示,水-束縛應激引起模型組大鼠胃黏膜出血、水腫、上皮細胞脫落,給藥組黏膜上皮細胞脫落減輕,完整性好。2.模型組大鼠胃組織、血清GSH含量較正常組顯著降低(P0.01);各給藥大鼠胃組織及血清GSH含量較模型組顯著升高(P0.01);與消癰潰得康組相比,托里生肌組大鼠胃組織GSH含量顯著升高(P0.01),其余各拆方組GSH水平變化無統(tǒng)計學意義。3.模型組大鼠胃組織、血清GSH-PX活力較正常組顯著降低,消癰潰得康組、和血止血組、托里生肌組大鼠GSH-PX活力較模型組顯著升高(P0.01)。清熱解毒組大鼠胃組織GSH-PX活力無顯著變化,血清中GSH-PX活力升高(P0.05);與消癰潰得康組相比,清熱解毒組大鼠血清中GSH-PX活力顯著降低(P0.01),和血止血組大鼠血清GSH-PX活力降低(P0.05),其余各拆方組GSH-PX水平無明顯變化。4.模型組大鼠胃組織、血清中LPO含量較正常組顯著升高(P0.01);消癰潰得康組、托里生肌組大鼠胃組織和血清中LPO含量較模型組均顯著降低(P0.01)。5.模型組大鼠胃組織、血清中i NOS活力較正常組顯著升高,給藥組大鼠胃組織、血清中i NOS活力較模型組均顯著降低(P0.01)。結論:1.消癰潰得康及拆方對應激性大鼠胃黏膜損傷具有保護作用2.消癰潰得康方中托里生肌組藥物作用最明顯3.消癰潰得康對應激性大鼠胃黏膜損傷的保護作用可能和抗氧化有關
【學位授予單位】：遼寧中醫(yī)藥大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2017
【分類號】：R285.5
【圖文】：

圖 1 各組大鼠胃黏膜大體標本觀察注：a.正常組；b.模型組；c.消癰潰得康組；d.清熱解毒組；e.和血止血組；f.托里生肌組。過對胃黏膜損傷指數(shù)的計算和統(tǒng)計結果顯示：模型組大鼠胃黏膜損傷指顯著增加（P<0.01）；各給藥組大鼠胃黏膜損傷指數(shù)與模型組相比顯

圖 2.各組大鼠胃黏膜損傷指數(shù)注：與模型組相比※※P＜0.01；與消癰潰得康組相比，☆P＜0.05。的蘇木精-伊紅染色結果分析可見模型組大鼠胃組織黏膜上皮細

各組大鼠胃組織的形態(tài)學變化（HE×10）

【參考文獻】

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本文編號：2760594