發(fā)布時(shí)間：2020-06-23 17:56

【摘要】：目的通過觀察反式肉桂醛(trans Cinnamaldehyde,TC)對缺血缺氧再灌注性腦損傷的保護(hù)作用,并探討其作用機(jī)制。方法1.以ICR小鼠作為研究對象,通過建立大腦中動(dòng)脈阻塞(MCAO)模型進(jìn)行在體腦缺血實(shí)驗(yàn)研究。2.應(yīng)用TTC染色法檢測腦梗死體積。3.應(yīng)用激光散斑成像儀檢測反式肉桂醛對腦缺血損傷小鼠缺血側(cè)大腦皮層血流灌注量的影響。4.以新生大鼠海馬神經(jīng)元作為研究對象,通過使用無糖培養(yǎng)液和物理性缺氧建立氧糖剝奪再灌注損傷模型進(jìn)行體外腦缺血實(shí)驗(yàn)研究。5.采用MTT法、中性后染色法檢測海馬神經(jīng)元存活率,采用紫外分光光度計(jì)法檢測海馬神經(jīng)細(xì)胞乳酸脫氫酶(LDH)漏出率。6.應(yīng)用激光共聚焦顯微鏡,使用Fluo-3熒光探針及JC-1染料分別檢測游離的鈣離子含量和海馬神經(jīng)元內(nèi)線粒體膜電位(Mitochondrial membrane potential,MMP)水平。7.通過免疫蛋白印跡技術(shù)檢測IKKα,IκBα,NFκB-p65,p-IKKα,p-IκBα,caspase-3,Bcl-2,和Bax的蛋白表達(dá)。結(jié)果1.與假手術(shù)組相比,模型組ICR小鼠腦梗死體積顯著升高(p0.01);反式肉桂醛(30,60和120mg/Kg)劑量組與模型組相比,ICR小鼠腦梗死體積明顯降低(p0.05,p0.01)。2.與假手術(shù)組相比,模型組ICR小鼠皮層局部血流量顯著減少(P0.01);反式肉桂醛(30,60和120mg/Kg)組與模型組相比可明顯提高小鼠ICR小鼠皮層局部血流量(p0.05,p0.01)。3.與正常組相比,模型組海馬神經(jīng)元存活率明顯降低(p0.01)),乳酸脫氫酶的漏出率顯著增加(與正常組比較p0.01);反式肉桂醛(0.1,1和10μmol/L)組與模型組相比,海馬神經(jīng)元的存活率顯著升高(p0.05,p0.01,p0.001);乳酸脫氫酶漏出率顯著降低(p0.05,p0.01)。4.與正常組相比,模型組海馬神經(jīng)元內(nèi)游離的鈣離子含量顯著增多(P0.001),線粒體膜電位顯著增高(p0.001);反式肉桂醛(0.1,1和10μmol/L)組與模型組相比,海馬神經(jīng)元內(nèi)游離鈣離子的含量顯著降低(p0.05,p0.01),線粒體膜電位顯著降低(p0.05,p0.01,p0.001)。5.與正常組相比,模型組海馬神經(jīng)元NFκB-p65,p-IKKα,p-IκBα,Bax和caspase-3的蛋白水平明顯上調(diào)(P0.01);與模型組相比,反式肉桂醛(10μmol/L)能夠顯著下調(diào)NFκB-p65,p-IKKα,p-IκBα,Bax和caspase-3的蛋白的表達(dá)(p0.05)。另外與正常組相比,模型組海馬神經(jīng)元IκBα的蛋白水平顯著下降(p0.01);與模型組相比,反式肉桂醛(10μmol/L)能夠明顯上調(diào)IκBα蛋白表達(dá)(p0.01)。此外各組海馬神經(jīng)元IKKα蛋白水平無顯著性差異。結(jié)論1.反式肉桂醛對小鼠局灶性腦缺血損傷具有保護(hù)作用。2.反式肉桂醛對海馬神經(jīng)元氧糖剝奪再灌注損傷具有保護(hù)作用。3.反式肉桂醛可能通過NF-κB信號通路對海馬神經(jīng)元氧糖剝奪再灌注損傷產(chǎn)生保護(hù)作用。
【學(xué)位授予單位】：寧夏醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2017
【分類號】：R285.5
【圖文】：

圖 1 TC 對小鼠腦缺血損傷腦梗死的影響（ x±s, n=6 ）(注：A.TTC 染色圖；B.腦梗死率統(tǒng)計(jì)結(jié)果圖)與 Control 組比較：##p<0.01；與 Vehicle 組比較： *p<0.05，**p<0.01

圖 2 TC 對小鼠腦缺血損傷后大腦皮層血流灌注量的影響（ x±s, n=6 ）(注：A.大腦皮層血流灌注量彩色圖像；B.大腦皮層血流灌注量減少比率統(tǒng)計(jì)結(jié)果圖)與 Control 組比較：##p<0.01；與 Vehicle 組比較： *p<0.05，**p<0.01

【參考文獻(xiàn)】

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