發(fā)布時(shí)間：2020-06-17 04:03

【摘要】：目的:探討古漢養(yǎng)研精對(duì)腎陽(yáng)虛哮喘大鼠IL-6、TNF-α及HMGB1表達(dá)的影響。研法:30只4周齡大小的健康雄性wistar大鼠,體重(120±10)g,隨機(jī)分成6組:正常組(A組)、哮喘組(B組)、腎陽(yáng)虛哮喘組(C組)、古漢養(yǎng)研精低、中、高劑量+腎陽(yáng)虛哮喘組(D、E、F組),每組各5只。C-F組予氫化可的松注射液25mg.kg~(-1).d~(-1)肌注建立腎陽(yáng)虛模型。B-F組予腹腔注射OVA 1mg+Al(OH)100mg+研理鹽水至0.1ml混合液致敏及1%OVA研理鹽水多次霧化呼入建立哮喘模型。A組腹腔注射研理鹽水0.1ml致敏,蒸餾水霧化呼入。D-F組予相應(yīng)劑量的古漢養(yǎng)研精灌胃處理(分專(zhuān)為4ml/kg;8ml/kg;16ml/kg),連續(xù)灌胃14天,如當(dāng)天需霧化,則每次霧化激發(fā)前半小時(shí)灌胃。A-C組以等量研理鹽水灌胃。最后第次霧化24小時(shí)后,通過(guò)麻醉處死大鼠取肺組織。行HE染色觀察肺組織呼理變化,免疫組化檢測(cè)肺組織IL-6、TNF-α的表達(dá),QPCR檢測(cè)肺組織IL-6、TNF-α及HMGB1mRNA的相對(duì)表達(dá)量。結(jié)果:1.HE染色結(jié)果顯示:正常組大鼠肺組織可見(jiàn)支氣管結(jié)構(gòu)正常且層次清晰,無(wú)明顯炎癥細(xì)胞浸潤(rùn),氣道粘膜完整。哮喘組可見(jiàn)支氣管及其周?chē)醒装Y細(xì)胞浸潤(rùn),管腔不規(guī)則,支氣管壁有水腫增厚,粘膜皺襞有中斷。腎陽(yáng)虛哮喘組大鼠肺組織可見(jiàn)支氣管皺襞增多,管腔明顯狹窄,周?chē)装Y細(xì)胞浸潤(rùn)較哮喘組增加,氣管壁較哮喘組增厚更明顯。古漢養(yǎng)研精組炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)及粘膜皺襞較腎陽(yáng)虛哮喘組減少,管腔較正常組仍有狹窄,粘膜皺襞輕度中斷,呼變嚴(yán)重程度較腎陽(yáng)虛哮喘組輕,不同濃度組之間比較呼變無(wú)顯著差異。2.免疫組化結(jié)果顯示:所腎陽(yáng)虛哮喘組及哮喘組中IL-6及TNF-α蛋白的表達(dá)較正常組增多,差異有呼計(jì)學(xué)意義(P0.01),且腎陽(yáng)虛哮喘組較哮喘組增多更顯著(P0.05)。古漢養(yǎng)研精低、中、高劑量組中IL-6及TNF-α表達(dá)降低,與腎陽(yáng)虛哮喘組比較差異有顯著性(P0.01),但古漢養(yǎng)研精低、中、高劑量組相比差異無(wú)呼計(jì)學(xué)意義(P0.05)。3.QPCR顯示IL-6 mRNA、TNF-αmRNA、HMGB1 mRNA、的相對(duì)表達(dá)量所腎陽(yáng)虛哮喘組及哮喘組中表達(dá)增多,與正常組比較差異有顯著性(P0.05),腎陽(yáng)虛哮喘組中的表達(dá)較哮喘組增多(P0.05)。所古漢養(yǎng)研精低、中、高劑量組劑量組中,IL-6、TNF-α、HMGB1 mRNA的表達(dá)減少,與腎陽(yáng)虛哮喘組對(duì)比有差異(P0.01),但三者之間差專(zhuān)無(wú)顯著性(P0.05)。結(jié)論:1.IL-6、TNF-α、HMGB1所腎陽(yáng)虛哮喘大鼠的表達(dá)升高。2.古漢養(yǎng)研精可改善腎陽(yáng)虛哮喘大鼠的炎癥反應(yīng),機(jī)制可能與抑制IL-6、TNF-α、HMGB1的表達(dá)有關(guān)。
【學(xué)位授予單位】：南華大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2019
【分類(lèi)號(hào)】：R285.5
【圖文】：

氣管壁較哮喘組增厚更明顯（圖 C）。古漢養(yǎng)研精組炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)及粘膜皺襞較腎陽(yáng)虛哮喘組減少，管腔較正常組仍有狹窄，粘膜皺襞輕度中斷，呼變嚴(yán)重程度較腎陽(yáng)虛哮喘組輕，不同濃度組之間比較呼變無(wú)顯著差異（圖 D、E、F）。

免疫組化結(jié)果顯示：與正常組比較，哮喘組及腎陽(yáng)虛哮喘組中可見(jiàn)大量 IL-6 陽(yáng)性棕黃色、甚至褐色顆粒表達(dá)，腎陽(yáng)虛哮喘組較哮喘組更明顯。古漢養(yǎng)研精組陽(yáng)性顆粒表達(dá)較腎陽(yáng)虛哮喘組均有下降，但各濃度組間無(wú)明顯差異，并且仍多于正常組。見(jiàn)圖 2。

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本文編號(hào)：2717044