【摘要】：目的:探討益氣升提法治療實驗性自身免疫性重癥肌無力(experimental autoimmune myasthe-nia gravis,EAMG)大鼠的免疫機制。方法:采用Rα97-116免疫Lewis大鼠構(gòu)建EAMG,從48只實驗大鼠中隨機挑選出8只作為佐劑對照組,其余大鼠作為模型組進行造模,造模后再按每組8只隨機分為益氣升提黃芪低劑量組、益氣升提黃芪中劑量組、益氣升提黃芪高劑量組,陽性藥物組、模型對照組。觀察大鼠的體質(zhì)量、抓力及毛色,檢測低頻重復(fù)電刺激(RNS)衰減率,用ELISA法檢測血清中AChR-Ab、IL-10含量,用western-blot(WB)法檢測胸腺組織中CD19,CD4的蛋白表達水平,用RT-PCR法測胸腺組織中CD19,IL-10,CD4,FOX-P3的基因表達水平。結(jié)果:1.造模后,各模型組大鼠相較于佐劑組體質(zhì)量明顯下降,抓力下降,外周血清中AChR-Ab含量明顯上升。2.給藥后,陽性藥組和黃芪低、中、高三個劑量益氣升提組大鼠與模型對照組相比,體質(zhì)量回升,抓力回升,RNS衰減率顯著降低,血清AChR-Ab含量顯著下降,IL-10含量顯著升高(P0.05),胸腺中CD19蛋白表達下調(diào)(P0.05),CD19和IL-10基因表達下調(diào)(P0.01),CD4蛋白和基因表達下調(diào)(P0.01),FOXP3基因表達水平上調(diào)(P0.01)。結(jié)論:益氣升提法對于EAMG大鼠有明確的治療效果,不同劑量黃芪配伍升麻柴胡對MG細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)的影響各不相同。益氣升提法治療EAMG的機制可能是通過升高IL-10含量,下調(diào)CD4蛋白和基因的表達,上調(diào)FOXP3基因的表達,下調(diào)CD19蛋白和基因的表達,下調(diào)IL-10基因的表達,降低血清AChR-Ab含量,從而減少神經(jīng)肌肉接頭處AChR損害。
【學(xué)位授予單位】：南京中醫(yī)藥大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2019
【分類號】：R285.5
【圖文】：

碩士學(xué)位論文只大鼠麻醉處死后取胸腺組織約３０ｍｇ置于－８０°冰箱保存，備用。采用ＷｅｓｔｅＣＤ１９，ＣＤ４蛋白的表達。（詳見附錄２）逡逑Ｔ－ＰＣＲ邋檢測胸腺中邋ＣＤ４，ＣＤ１９，ＩＬ－１０，ＦＯＸＰ３邋基因表達逡逑藥結(jié)束后，麻醉處死大鼠，取胸腺組織約３０ｍｇ置于－８０°冰箱保存，備用。法檢測ＣＤ４，ＣＤ１９，ＩＬ－１０，ＦＯＸＰ３基因的表達。（詳見附錄３）逡逑據(jù)統(tǒng)計與處理逡逑據(jù)的統(tǒng)計分析應(yīng)用ＳＰＳＳ２４．０軟件，結(jié)果用ｈｓ表示，兩組組間比較采用Ｔ－ｔｅ間比較采用ｏｎｅ－ｗａｙ邋ＡＮＯＶＡ，Ｐ＜０．０５代表差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。逡逑術(shù)路線圖逡逑Ｌｅｗｉｓ大鼠逡逑

逡逑０周邐：！周邐４周邐６周邐Ｓ周邐１Ｃ周邐１２周逡逑圖２－３各組大鼠體質(zhì)量情況（ｎ＝８）逡逑邐表２－１大鼠體質(zhì)量變化（ｇ，邋ｘ士ｓ，ｎ＝８）邐逡逑邐給藥前（ｇ）邐

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