【摘要】：目的:本實(shí)驗(yàn)通過觀察對(duì)ADM大鼠腎病模型應(yīng)用腎復(fù)康Ⅵ方聯(lián)合激素潑尼松的療效及其對(duì)腎小球分子屏障影響,探討腎復(fù)康Ⅵ號(hào)治療ADM大鼠腎病模型的作用機(jī)制,進(jìn)而為治療腎病綜合征這一臨床常見的以微小病理變化為特征的腎臟病變提供新證據(jù),為腎復(fù)康Ⅵ號(hào)的臨床應(yīng)用提供理論依據(jù)。材料與方法:將60只健康的,雄性SD大鼠隨機(jī)分為正常組、模型組、中藥組、西藥組、結(jié)合組,每組12只。除正常組,其它各組均予尾靜脈注射阿霉素2次,建立ADM腎病大鼠模型。建模后各組分別給予相應(yīng)藥物干預(yù),共給藥4周。于治療第0周至第4周每周末測(cè)24h尿蛋白定量、尿量、體重,給藥后第4周末測(cè)血清白蛋白、血脂、腎功,光鏡下觀察大鼠腎組織病理變化。應(yīng)用免疫組化方法測(cè)定大鼠腎組織內(nèi)CD2AP、nephrin、podocin的表達(dá)。采用SPSS 20.0軟件進(jìn)行組間單因素方差分析,數(shù)據(jù)用x±s表示,組間比較采用LSD-t檢驗(yàn)。結(jié)果:1模型建立:2周后,24小時(shí)尿蛋白定量模型組與正常組相比增高(P0.05),各藥物干預(yù)組與模型組相比(P0.05),提示造模成功。2一般狀態(tài):建模后除正常組其它各組活潑度差,毛發(fā)失光澤,對(duì)聲光刺激反應(yīng)對(duì)照正常組明顯減弱,進(jìn)食水量減少,大便稀,小便量少色深,除正常組各組大鼠均部分出現(xiàn)陰囊、爪部水腫,腹水。給藥后各給藥組一般狀態(tài)較模型組好轉(zhuǎn),在給藥第4周,西藥組和結(jié)合組與模型組比較尿量升高(P0.05)。3 24h尿蛋白定量的變化:除正常組外,其它組大鼠24 h尿蛋白定量的測(cè)定數(shù)值在提示造模成功后增高,與正常組相比有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。給藥第1周,正常組低于其他組(P0.05),模型組與各治療組之間比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。給藥第2至4周,同一時(shí)期,模型組24 h尿蛋白均值高于各治療組(P0.05),而結(jié)合組尿蛋白均值均低于其他治療組(P0.05),西藥組與中藥組比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。4生化指標(biāo)的變化:血清白蛋白,正常組優(yōu)于模型組及各藥物干預(yù)組(P0.05),各藥物干預(yù)組優(yōu)于模型組(P0.05),藥物干預(yù)組之間比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05);血清甘油三酯正常組低于其余各組(P0.05),藥物干預(yù)組中只有西藥組與結(jié)合組低于模型組(P0.05),各藥物治療組間比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。血清膽固醇各組間比較除正常組外各組與正常組相比均升高(P0.05);各治療組與模型組比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05);各治療組間比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。各組大鼠血清肌酐:其中除模型組高于正常組(P0.05)外,其它各組之間比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。尿素氮相關(guān)數(shù)值組間比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。5在腎組織病理改變方面:在400倍光鏡下觀察,正常組腎小球結(jié)構(gòu)清楚,腎小球正常,無明顯病理學(xué)改變;模型組大鼠腎小球系膜細(xì)胞及其基質(zhì)部明顯增生;各治療組系膜細(xì)胞及基質(zhì)輕度增生;模型組腎小管內(nèi)可見大量炎癥細(xì)胞浸潤(rùn),各治療組可見少量炎癥細(xì)胞浸潤(rùn),其程度中藥組較除正常組外其它各組減輕。6各組腎組織免疫組化podocin、nephrin、CD2AP表達(dá)情況:而nephrin平均光密度除正常組外其它各組與正常組相比均低于正常組的表達(dá)(P0.05),模型組與各藥物干預(yù)組組相比,除西藥組外其它藥物干預(yù)組表達(dá)均高于模型組(P0.05),中藥組與結(jié)合組間比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05);腎組織podocin平均光密度與正常組相比,其他各組均低于正常組的表達(dá)(P0.05),模型組與各藥物干預(yù)組相比,各藥物干預(yù)組中只有結(jié)合組表達(dá)均高于模型組(P0.05);CD2AP各組平均光密度值比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。結(jié)論:1本次實(shí)驗(yàn)成功的制作了阿霉素大鼠模型。2腎復(fù)康Ⅵ號(hào)能改善阿霉素腎病大鼠的一般狀態(tài),減少阿霉素腎病大鼠24h尿蛋白含量,降低血清甘油三酯的含量,而對(duì)血清膽固醇、血清白蛋白干預(yù)效果不明顯,可以減輕或緩解阿霉素腎病大鼠腎臟病變狀態(tài),且聯(lián)合激素潑尼松治療可部分增強(qiáng)干預(yù)效果。3腎復(fù)康Ⅵ號(hào)治療阿霉素腎病大鼠可能與其通過改善podocin、nephrin蛋白表達(dá),部分修復(fù)阿霉素腎病大鼠的分子屏障有關(guān)。
【學(xué)位授予單位】：遼寧中醫(yī)藥大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2019
【分類號(hào)】：R285.5

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本文編號(hào)：2710647