【摘要】：目的探討當(dāng)歸多糖(ASP)對D-半乳糖(D-Gal)所致衰老小鼠睪丸的保護(hù)作用與機(jī)制。方法C57BL/6 J雄性小鼠40只,隨機(jī)分為對照組、ASP對照組、衰老模型組ASP衰老模型組,每組10只。衰老模型組:小鼠頸背部皮下注射D-Gal(120 mg/kg,qd×42);對照組小鼠皮下注射等時(shí)與等量生理鹽水; ASP對照組小鼠皮下注射等量生理鹽水15 d,第16天開始腹腔注射ASP(140 mg/kg,qd×27); ASP衰老模型組小鼠建立方法同衰老模型組小鼠,第16天開始腹腔注射ASP(同ASP對照組)。模型復(fù)制完成第2天,采集各組小鼠內(nèi)眥靜脈血測定血清睪酮水平;取睪丸測定臟器指數(shù);石蠟切片,HE染色觀察睪丸組織學(xué)形態(tài);做冷凍睪丸組織切片,衰老相關(guān)β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色觀察睪丸組織細(xì)胞衰老情況;制備睪丸組織勻漿上清液,酶學(xué)法檢測超氧化物歧化酶(SOD)活性,2,2’-連氮基-雙-(3-乙基苯并二氫噻唑啉-6-磺酸)二銨鹽(ABTS)法檢測總抗氧化能力(T-AOC),硫代巴比妥酸法檢測丙二醛(MDA)含量; Western blotting檢測衰老相關(guān)蛋白P53、P21表達(dá)水平。結(jié)果各組間睪丸濕重及睪丸器官指數(shù)無明顯差異,但衰老模型組小鼠睪丸組織結(jié)構(gòu)損傷明顯,生精小管的細(xì)胞層數(shù)減少,生精細(xì)胞出現(xiàn)退變,睪丸間質(zhì)細(xì)胞明顯減少;血清睪酮水平顯著降低; SA-β-Gal染色陽性細(xì)胞密度顯著增加;睪丸組織勻漿中SOD活性及T-AOC顯著降低,MDA含量顯著升高; P53、P21蛋白表達(dá)顯著升高。與衰老模型組比較,注射ASP干預(yù)衰老過程,睪丸組織學(xué)結(jié)構(gòu)損傷明顯減輕,生精細(xì)胞退變與睪丸間質(zhì)細(xì)胞減少均不明顯;血清睪酮水平降低不明顯; SA-β-Gal染色陽性細(xì)胞密度減少; SOD活性和T-AOC增高,MDA含量降低; P53、P21蛋白表達(dá)顯著降低。結(jié)論 ASP具有拮抗致衰劑Dgal對睪丸的損傷作用,其機(jī)制可能與ASP抑制氧化應(yīng)激損傷及抑制衰老相關(guān)基因表達(dá)有關(guān)。

【參考文獻(xiàn)】

相關(guān)期刊論文 前1條

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【共引文獻(xiàn)】

相關(guān)期刊論文 前10條

1 李利民;寧楠;劉潔;黃利;劉艷;;半夏瀉心湯對衰老大鼠學(xué)習(xí)記憶能力及乙酰膽堿酯酶的影響[J];中藥藥理與臨床;2015年04期

2 金贏凱;占東升;梁世排;徐海紅;高揚(yáng);胡亞菁;沈鵬;張少輝;;乳源性小肽的抗氧化功能研究[J];中國乳品工業(yè);2015年05期

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本文編號(hào)：2675548